Diabetes mellitus
PEMBAHASAN
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan menifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan post prandial, aterosklerotik dan penyakit vascular microangiophaty dan neurophaty. Manifestasi klinis hiperglikemia biasanya telah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari penyakit vascularnya. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa ringan ( gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa ) dapat tetap berisiko mengalami komplikasi diabetes mellitus.
Diabetes mellitus merupakan penyakit endokrin yang paling lazim. Frekuensi sesungguhnya diperoleh karena perbedaan standar diagnosis tetapi mungkin antara 1-2% jika hiperglikemia puasa merupakan criteria diagnosis. Penyakit ini ditandai oleh komplikasi metabolic dan komplikasi jangka panjang yang melibatkan mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah.
DEFINISI DAN PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS
Defenisi
Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kronis yang ditandai dengan hiperglikemia, gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, protein yang berkaitan dengan berkurangnya Insulin baik secara absolute maupun relative.
Faktor resiko Diabetes Melitus :
Usia > 45 tahun.
Kegemukan (BBR>110% BBI atau IMT > 23 kg/m2).
Hipertensi
Riwayat DM dalam garis keturunan.
Riwayat melahirkan bayi dengan BB > 4000 gram,
Melahirkan bayi cacat atau abortus berulang.
Kolesterol HDL < 35 mg/dl dan atau trigliserida > 250 mg/dl
Patofisiologi
Tubuh manusia membutuhkan energi agar dapat berfungsi dengan baik. Energi tersebut diperoleh dari hasil pengolahan makanan melalui proses pencernaan di usus. Di dalam saluran pencernaan itu, makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan tersebut. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi menjadi asam amino, dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan tersebut akan diserap oleh usus kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan akan diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan sebagai bahan bakar. Dalam proses metabolisme, insulin memegang peranan sangat penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya digunakan sebagai bahan baker. Pengeluaran insulin tergantung pada kadar glukosa dalam darah. Kadar glukosa darah sebesar > 70 mg/dl akan menstimulasi sintesa insulin. Insulin yang diterima oleh reseptor pada sel target, akan mengaktivasi tyrosin kinase dimana akan terjadi aktivasi sintesa protein, glikogen, lipogenesis dan meningkatkan transport glukosa ke dalam otot skelet dan jaringan adipose dengan bantuan transporter glukosa (GLUT 4).
Patofisiologi DM tipe 1
Pada saat diabetes mellitus tergantung insulin muncul, sebagian sel beta pancreas sudah rusak. Proses perusakan ini hampir pasti karena proses autoimun, meski rinciannya masih samar. Pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. Kedua, keadaan lingkungan biasanya memulai proses ini pada individu dengan kerentanan genetik. Infeksi virus diyakini merupakan satu mekanisme pemicu tetapi agen non infeksius juga dapat terlibat. Ketiga, dalam rangkaian respon peradangan pankreas, disebut insulitis. Sel yang mengifiltrasi sel beta adalah monosit atau makrofag dan limfosit T teraktivasi. Keempat, adalah perubahan atau transformasi sel beta sehingga tidak dikenali sebagai sel sendiri, tetapi dilihat oleh sistem imun sebagai sel. Kelima, perkembangan respon imun karena dianggap sel asing terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja bersama-sama dengan mekanisme imun seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes.
Patofisiologi DM tipe 2
Pasien Diabetes Mellitus tipe 2 mempunyai dua efek fisiologis. Sekresi insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran. Ada tiga fase normalitas. Pertama glukosa plasma tetap normal meskipun terlihat resistensi urin karena kadar insulin meningkat. Kedua, resistensi insulin cenderung menurun sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa bentuk hiperglikemia.
Pada diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin normal, malah mungkin banyak, tetapi jumlah reseptor pada permukaan sel yang kurang. Dengan demikian, pada DM tipe 2 selain kadar glukosa yang tinggi, terdapat kadar insulin yang tinggi atau normal. Keadaan ini disebut sebagai resistensi insulin. Penyebab resistensi insulin sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor berikut ini turut berperan :
• Obesitas terutama sentral.
• Diet tinggi lemak rendah karbohidrat.
• Tubuh yang kurang aktivitas.
• Faktor keturunan.
Baik pada DM tipe 1 atau 2, jika kadar glukosa dalam darah melebihi ambang batas ginjal, maka glukosa itu akan keluar melalui urine.
Sabtu, 19 Maret 2011
BENIGNA HIPERTROPI PROSTAT (BPH)
BENIGNA HIPERTROPI PROSTAT (BPH)
A. DEFINISI BPH
adalah pembesaran atau hypertropi prostat. Kelenjar prostat membesar, memanjang ke arah depan ke dalam kandung kemih dan menyumbat aliran keluar urine, dapat menyebabkan hydronefrosis dan hydroureter. Istilah Benigna Prostat Hipertropi sebenarnya tidaklah tepat karena kelenjar prostat tidaklah membesar atau hipertropi prostat, tetapi kelenjar-kelenjar periuretralah yang mengalami hiperplasia(sel-selnya bertambah banyak. Kelenjar-kelenjar prostat sendiri akan terdesak menjadi gepeng dan disebut kapsul surgical. Maka dalam literatur di benigna hiperplasia of prostat gland atau adenoma prostat, tetapi hipertropi prostat sudah umum dipakai.
B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya Benigna Prostat Hipertropi belum diketahui secara pasti. Prostat merupakan alat tubuh yang bergantung kepada endokrin dan dapat pula dianggap undangan(counter part). Oleh karena itu yang dianggap etiologi adalah karena tidak adanya keseimbangan endokrin. Namun menurut Syamsu Hidayat dan Wim De Jong tahun 1998 etiologi dari BPH adalah: o Adanya hiperplasia periuretral yang disebabkan karena perubahan keseimbangan testosteron dan estrogen. o Ketidakseimbangan endokrin. o Faktor umur / usia lanjut. o Unknown / tidak diketahui secara pasti.
D. PATOFISIOLOGI
Menurut syamsu Hidayat dan Wim De Jong tahun 1998 adalah Umumnya gangguan ini terjadi setelah usia pertengahan akibat perubahan hormonal. Bagian paling dalam prostat membesar dengan terbentuknya adenoma yang tersebar. Pembesaran adenoma progresif menekan atau mendesak jaringan prostat yang normal ke kapsula sejati yang menghasilkan kapsula bedah. Kapsula bedah ini menahan perluasannya dan adenoma cenderung tumbuh ke dalam menuju lumennya, yang membatasi pengeluaran urin. Akhirnya diperlukan peningkatan penekanan untuk mengosongkan kandung kemih. Serat-serat muskulus destrusor berespon hipertropi, yang menghasilkan trabekulasi di dalam kandung kemih. Pada beberapa kasus jika obsruksi keluar terlalu hebat, terjadi dekompensasi kandung kemih menjadi struktur yang flasid, berdilatasi dan sanggup berkontraksi secara efektif. Karena terdapat sisi urin, maka terdapat peningkatan infeksi dan batu kandung kemih. Peningkatan tekanan balik dapat menyebabkan hidronefrosis. Retensi progresif bagi air, natrium, dan urea dapat menimbulkan edema hebat. Edema ini berespon cepat dengan drainage kateter. Diuresis paska operasi dapat terjadi pada pasien dengan edema hebat dan hidronefrosis setelah dihilangkan obstruksinya. Pada awalnya air, elekrolit, urin dan beban solutlainya meningkatkan diuresis ini, akhirnya kehilangan cairan yang progresif bisa merusakkan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan serta menahan air dan natrium akibat kehilangan cairan dan elekrolit yang berlebihan bisa menyebabkan hipovelemia. Menurut Mansjoer Arif tahun 2000 pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan pada traktus urinarius, terjadi perlahan-lahan. Pada tahap awal terjadi pembesaran prostat sehingga terjadi perubahan fisiologis yang mengakibatkan resistensi uretra daerah prostat, leher vesika kemudian detrusor mengatasi dengan kontraksi lebih kuat. Sebagai akibatnya serat detrusor akan menjadi lebih tebal dan penonjolan serat detrusor ke dalam mukosa buli-buli akan terlihat sebagai balok-balok yang tampai (trabekulasi). Jika dilihat dari dalam vesika dengan sitoskopi, mukosa vesika dapat menerobos keluar di antara serat detrusor sehingga terbentuk tonjolan mukosa yang apabila kecil dinamakan sakula dan apabila besar disebut diverkel. Fase penebalan detrusor adalah fase kompensasi yang apabila berlanjut detrusor akan menjadi lelah dan akhirnya akan mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk kontraksi, sehingga terjadi retensi urin total yang berlanjut pada hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas.
PATHWAY:Obstruksi uretra Penumpukan urin dlm VU Pembedahan/prostatektomi Kompensasi otot destrusor Spasme otot spincter Merangsang nociseptor Hipotalamus Dekompensasi otot destrusor Potensi urin Tek intravesikal Refluk urin ke ginjal Tek ureter & ginjal meningkat Gagal ginjal Retensi urin Port de entrée mikroorganisme kateterisasi Luka insisi Resiko disfungsi seksual Nyeri Resti infeksi Resiko kekurangan vol cairan Resiko perdarahan: resiko syok hipovolemik Hilangnya fungsi tbh Perub pola eliminasi Kurang informasi ttg penyakitnya Kurang pengetahuan Hyperplasia periuretral Usia lanjut Ketidakseimbangan endokrin BPH.
E. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa nyamam: nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter
2. Perubahan pola eliminasi : retensi urin berhubungan dengan obstruksi sekunder
3. Disfungsi seksual berhubungan dengan hilangnya fungsi tubuh
4. Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan port de entrée
mikroorganisme melalui kateterisasi
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit,
perawatannya.
TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi dan Histologi Prostat
Kelenjar prostat adalah salah satu organ genitalia pria yang terletak di sebelah inferior buli-buli dan membungkus uretra posterior. Bila mengalami pembesaran organ ini menekan uretra pars prostatika dan menyebabkan terhambatnya aliran urin keluar dari buli-buli (7).
Prostat merupakan kelenjar aksesori terbesar pada pria; tebalnya ± 2 cm dan panjangnya ± 3 cm dengan lebarnya ± 4 cm, dan berat 20 gram. Prostat mengelilingi uretra pars prostatika dan ditembus di bagian posterior oleh dua buah duktus ejakulatorius (8).
Secara histologi prostat terdiri atas 30-50 kelenjar tubulo alveolar yang mencurahkan sekretnya ke dalam 15-25 saluran keluar yang terpisah. Saluran ini bermuara ke uretra pada kedua sisi kolikulus seminalis. Kelenjar ini terbenam dalam stroma yang terutama terdiri dari otot polos yang dipisahkan oleh jaringan ikat kolagen dan serat elastis. Otot membentuk masa padat dan dibungkus oleh kapsula yang tipis dan kuat serta melekat erat pada stroma. Alveoli dan tubuli kelenjar sangat tidak teratur dan sangat beragam bentuk ukurannya, alveoli dan tubuli bercabang berkali-kali dan keduanya mempunyai lumen yang lebar, lamina basal kurang jelas dan epitel sangat berlipat-lipat. Jenis epitelnya berlapis atau bertingkat dan bervariasi dari silindris sampai kubus rendah tergantung pada status endokrin dan kegiatan kelenjar. Sitoplasma mengandung sekret yang berbutir-butir halus, lisosom dan butir lipid. Nukleus biasanya satu, bulat dan biasanya terletak basal. Nukleoli biasanya terlihat ditengah, bulat dan kecil (8).
Kelenjar prostat terbagi atas 5 lobus :
1. Lobus medius
2. Lobus lateralis (2 lobus)
3. Lobus anterior
4. Lobus posterior (9).
Menurut konsep terbaru kelenjar prostat merupakan suatu organ campuran terdiri atas berbagai unsur glandular dan non glandular. Telah ditemukan lima daerah/ zona tertentu yang berbeda secara histologi maupun biologi, yaitu: (10)
1. Zona Anterior atau Ventral
Sesuai dengan lobus anterior, tidak punya kelenjar, terdiri atas stroma fibromuskular. Zona ini meliputi sepertiga kelenjar prostat.
2. Zona Perifer
Sesuai dengan lobus lateral dan posterior, meliputi 70% massa kelenjar prostat. Zona ini rentan terhadap inflamasi dan merupakan tempat asal karsinoma terbanyak.
3. Zona Sentralis.
Lokasi terletak antara kedua duktus ejakulatorius, sesuai dengan lobus tengah meliputi 25% massa glandular prostat. Zona ini resisten terhadap inflamasi.
4. Zona Transisional.
Zona ini bersama-sama dengan kelenjar periuretra disebut juga sebagai kelenjar preprostatik. Merupakan bagian terkecil dari prostat, yaitu kurang lebih 5% tetapi dapat melebar bersama jaringan stroma fibromuskular anterior menjadi benign prostatic hyperpiasia (BPH).
5. Kelenjar-Kelenjar Periuretra
Bagian ini terdiri dan duktus-duktus kecil dan susunan sel-sel asinar abortif tersebar sepanjang segmen uretra proksimal (10).
Aliran darah prostat merupakan percabangan dari arteri pudenda interna, arteri vesikalis inferior dan arteri rektalis media. Pembuluh ini bercabang-cabang dalam kapsula dan stroma, dan berakhir sebagai jala-jala kapiler yang berkembang baik dalam lamina propria. Pembuluh vena mengikuti jalannya arteri dan bermuara ke pleksus sekeliling kelenjar. Pleksus vena mencurahkan isinya ke vena iliaca interna. Pembuluh limfe mulai sebagai kapiler dalam stroma dan mengikuti pembuluh darah dam mengikuti pembuluh darah. Limfe terutama dicurahkan ke nodus iliaka interna dan nodus sakralis (8, 9).
Persarafan prostat berasal dari pleksus hipogastrikus inferior dan membentuk pleksus prostatikus. Prostat mendapat persarafan terutama dari serabut saraf tidak bermielin. Beberapa serat ini berasal dari sel ganglion otonom yang terletak di kapsula dan di stroma. Serabut motoris, mungkin terutama simpatis, tampak mempersarafi sel-sel otot polos di stroma dan kapsula sama seperti dinding pembuluh darah (8, 9).
Fisiologi Prostat
Sekret kelenjar prostat adalah cairan seperti susu yang bersama-sama sekret dari vesikula seminalis merupakan komponen utama dari cairan semen. Semen berisi sejumlah asam sitrat sehingga pH nya agak asam (6,5). Selain itu dapat ditemukan enzim yang bekerja sebagai fibrinolisin yang kuat, fosfatase asam, enzim-enzim lain dan lipid. Sekret prostat dikeluarkan selama ejakulasi melalui kontraksi otot polos (8).
Benign Prostatic Hyperplasia (BPH)/ Pembesaran Prostat Jinak (PPJ)
- Definisi
Hiperplasia adalah penambahan ukuran suatu jaringan yang disebabkan oleh penambahan jumlah sel pembentuknya. Hiperplasia prostat adalah pembesanan prostat yang jinak bervariasi berupa hiperplasia kelenjar atau hiperplasia fibromuskular. Namun orang sering menyebutnya dengan hipertropi prostat namun secara histologi yang dominan adalah hiperplasia (11, 12).
- Histopatologi
Daerah yang sering dikenai adalah lobus lateral bagian tengah dan lobus medial. Berat prostat bisa mencapai 60-100 gram (normal 20 gram). Pernah juga dilaporkan pembesaran prostat yang beratnya melebihi 200 gram. Secara mikroskopik gambaran yang terlihat tergantung pada unsur yang berproliferasi. Bila kelenjar yang banyak berproliferasi maka akan tampak penambahan jumlah kelenjar dan sering terbentuk kista-kista yang dilapisi oleh epitel silindris atau kubis dan pada beberapa tempat membentuk papila-papila ke dalam lumen. Membrana basalis masih utuh. kadang-kadang terjadi penambahan kelenjar kecil-kecil sehingga menyerupai adenokarsinoma. Di dalam lumen sering ditemukan deskuamasi sel epitel, sekret yang granuler dan kadang-kadang corpora arnylacea (hyaline concretion). Dalam stroma sering ditemukan infiltrasi sel limfosit. Bila unsur fibromuskuler yang bertambah maka tampak jaringan ikat atau jaringan otot dengan kelenjar-kelenjar yang letaknya berjauhan, disebut hiperplasia fibromatosa (13).
Gambar. Mikroskopis Hiperplasia Prostat Jinak
Ketergantungan sejumlah relatif elemen stroma dan kelenjar, maka tipe hiperplasia prostat yang sering ditemukan adalah fibromyoglandular dan fibromyomatosa. Perubahan sekunder yang terjadi adalah infark akibat nodul menekan pembuluh darah (13).
- Etiologi dan Patogenesis
Penyebab hiperplasia prostat belum diketahui dengan pasti, ada beberapa pendapat dan fakta yang menunjukan, ini berasal dan proses yang rumit dari androgen dan estrogen. Dehidrotestosteron yang berasal dan testosteron dengan bantuan enzim 5-α reduktase diperkirakan sebagai mediator utama pertumbuhan prostat. Dalam sitoplasma sel prostat ditemukan reseptor untuk dehidrotestosteron (DHT). Reseptor ini jumlahnya akan meningkat dengan bantuan estrogen. DHT yang dibentuk kemudian akan berikatan dengan reseptor membentuk DHT-Reseptor komplek. Kemudian masuk ke inti sel dan mempengaruhi RNA untuk menyebabkan sintesis protein sehingga terjadi protiferasi sel. Adanya anggapan bahwa sebagai dasar adanya gangguan keseimbangan hormon androgen dan estrogen, dengan bertambahnya umur diketahui bahwa jumlah androgen berkurang sehingga terjadi peninggian estrogen secara retatif. Diketahui estrogen mempengaruhi prostat bagian dalam (bagian tengah, lobus lateralis dan lobus medius) hingga pada hiperestrinism, bagian inilah yang mengalami hiperplasia (13, 14).
Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra pars prostatika dan akan menghambat aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Untuk dapat mengeluarkan urin, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan itu. Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan perubahan anatomik dari buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli. Fase penebalan otot detrusor ini disebut fase kompensasi (7).
Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan oleh pasien sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan gejala-gejala prostatismus (7).
Dengan semakin meningkatnya resistensi uretra, otot detrusor masuk ke dalam fase dekompensasi dan akhirnya tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin. Tekanan intravesikal yang semakin tinggi akan diteruskan ke seluruh bagian buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urin dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesico-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal (7).
- Epidemiologi
Hiperplasia prostat merupakan penyakit pada pria tua dan jarang ditemukan sebelum usia 40 tahun. Prostat normal pada pria mengalami peningkatan ukuran yang lambat dari lahir sampai pubertas, dimana pada selang waktu tersebut terjadi peningkatan cepat dalam ukuran yang berkelanjutan sampai usia akhir 30-an. Pertengahan dasawarsa ke-5, prostat bisa mengalami perubahan hiperplasia (11).
Berdasarkan angka autopsi perubahan mikroskopik pada prostat sudah dapat ditemukan pada usia 30-40 tahun. Bila perubahan mikroskopik ini terus berkembang akan terjadi perubahan patologi anatomi. Pada pria usia 50 tahun angka kejadiannya sekitar 50% dan pada usia 80 tahun sekitar 80%. Sekitar 50% dari angka tersebut diatas akan menyebabkan gejala dan tanda klinik (15).
Dari beberapa autopsi dalam ukuran prostat dan insiden histologi hiperplasia prostat, mereka melaporkan bahwa prostat tumbuh dengan cepat selama masa remaja sampai ukuran dewasa dalam tiga dekade dan pertumbuhan melambat sampai laki-laki mencapai usianya yang ke 40 dan 50 tahun, mulai memasuki pertumbuhan yang makin lama makin besar. Mereka juga menetapkan insiden hiperplasia prostat makin meningkat dengan meningkatnya usia dimulai dari dekade ke-3 kehidupan dan menjadi sangat besar pada waktu usia 80-90 tahun (1).
Tidak ada bukti yang meyakinkan mengenai korelasi antara faktor-faktor lain selain usia dalam peningkatan kejadian BPH. Merokok juga diduga sebagai faktor yang berhubungan dengan prostatektomi, namun ras, habitus, riwayat vasektomi, kebiasaan seksual dan penyakit-penyakit lain serta obat-obatan belum ditemukan mempunyai korelasi dengan peningkatan kejadian BPH (16).
- Gambaran KIinis
Hiperplasia prostat hampir mengenai semua orang tua tetapi tidak semuanya disertai dengan gejala-gejala klinik. Gejala klinis yang menonjol dan hiperplasia prostat adalah sumbatan saluran kencing bagian bawah. Terjadinya gejala tersebut dapat disebabkan oleh dua komponen, pertama adanya penekanan yang bersifat menetap pada uretra (komponen statik) dimana terjadi peningkatan volume prostat yang pada akhirnya akan menekan uretra pars prostatika dan mengakibatkan terjadinya hambatan aliran kencing. Kedua disebabkan oleh peningkatan tonus kelenjar prostat yang diatur oleh sistem saraf otonom (komponen dinamik) yang akhimya dapat meninggikan tekanan dan resistensi uretra, hal tersebut selanjutnya menyebabkan terjadinya sumbatan aliran kencing (17).
Tanda dan gejala hiperplasia prostat antara lain sering buang air kecil, nocturia, pancaran urin lemah, urin yang keluar menetes-netes pada bagian akhir masa buang air kecil. Gejala hiperplasia prostat biasanya memperlihatkan dua tipe yang saling berhubungan, obstruksi dan iritasi. Gejala obstruksi terjadi karena otot detrusor gagal berkontraksi dengan cukup kuat atau gagal berkontraksi cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus (3).
Tanda obstruksi (11):
§ Menunggu pada permulaan miksi
§ Pancaran miksi terputus-putus (intermitten)
§ Rasa tidak puas sehabis miksi
§ Urin menetes pada akhir miksi (terminal dribling)
§ Pancaran urin jadi lemah (11)
Gejala iritasi biasanya lebih memberatkan pasien dibandingkan obstruksi. Gejala iritasi timbul karena pengosongan kandung kemih yang tidak sempurna pada akhir miksi atau pembesaran prostat menyebabkan ransangan pada kandung kemih, sehingga kandung kemih sering berkontraksi meskipun belum penuh. Bila terjadi dekompensasi akan terjadi retensi urin sehingga urin masih berada dalam kandung kemih pada akhir miksi. Retensi urin kronik menyebabkan refluk vesiko-ureter, hidroureter, hidronefrosis dan gagal ginjal. Proses kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi.
Tanda iritasi (11):
§ Rasa tidak dapat menahan kencing (urgensi)
§ Terbangun untuk kencing pada saat tidur malam hari (nocturia)
§ Bertambahnya frekuensi miksi
§ Nyeri pada waktu miksi (disuria) (11).
Gejala dan tanda ini diberi skoring untuk menentukan berat keluhan klinik. Pada waktu miksi penderita hampir selalu mengedan, sehingga lama kelamaan akan menyebabkan hernia atau hermoroid. Karena selalu terdapat sisa urin dapat terbentuk batu endapan dalam kandung kemih (13).
Adanya batu saluran kemih menambah keluhan iritasi dan menimbulkan hematuria. Hematuria bisa juga terjadi karena ruptur dari vena-vena yang berdilatasi pada leher vesika uninaria. Selain itu, batu tersebut bisa menyebabkan sistitis dan bila terjadi refluk dapat terjadi pyelonefritis. Kadang-kadang tanpa sebab yang diketahui penderita sama sekali tidak dapat miksi sehingga harus dikeluarkan dengan kateter(13).
Dengan pemeriksaan colok dubur, dapat memberi kesan keadaan tonus spingter anus, kelainan yang berada di mukosa rektum dan pembengkakan dalam rektum dan prostat. Pada pemeriksaan ini harus diperhatikan konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya kenyal) apakah simetris, adakah nodul pada prostat, apakah batas atas teraba. Apabila batas atas masih bisa diraba biasanya diperkirakan berat prostat kurang dan 60 gram. Tentu saja penentuan berat prostat dengan cara ini tidak akurat. Sebaliknya colok dubur cukup baik untuk mengetahui adanya keganasan prostat. Pada karsinoma prostat, prostat teraba keras atau teraba benjolan yang konsistensinya lebih keras dari sekitarnya atau letaknya asimetris dengan bagian yang lebih keras (11).
Retensi urin dapat teriadi dengan kelenjar yang dirasakan normal pada pemeniksaan colok dubur, sebaliknya kelenjar yang dirasakan membesar bisa tidak menimbulkan gejala obstruksi saluran keluar vesika urinaria. Derajat berat obstruksi dapat diukur dengan menentukan jumlah sisa urin setelah penderita miksi spontan. Sisa urin ditentukan dengan mengukur urin yang masih dapat keluar dengan kateterisasi. Volume sisa urin setelah miksi normal pada pria dewasa sekitar 35 ml. Sisa urin dapat juga diketahui dengan ultrasonografi kandung kemih setelah miksi, sisa urin lebih dari 100 ml, biasanya dianggap sebagai batas indikasi untuk melakukan intervensi pada hiperplasia prostat (11).
Derajat berat obstruksi dapat diukur dengan menentukan pancaran urin pada waktu miksi, cara pengukuran ini disebut uroflowmetri. Angka normal untuk pancaran urin rata-rata 10-12 ml/detik dengan pancaran maksimal sampai 20 ml/detik. Pada obstruksi ringan pancaran menurun antara 6-8 ml/detik, sedangkan pancaran maksimal menjadi 15 ml/detik. Tetapi pada pemeriksaan ini tidak dapat membedakan antara kelemahan otot detrusor dengan obstruksi intravesikal (11).
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan radiologi, seperti foto polos abdomen, dapat diperoleh keterangan mengenai penyakit ikutan seperti batu saluran kemih, hidronefrosis, atau difertikel saluran kemih. Pembesan prostat dapat dilihat lesi profusio prostat kontras pada dasar kandung kemih. Secara tidak langsung pembesaran prostat dapat diperkirakan apabila dasar kandung kemih pada gambaran sistogram tampak terangkat atau ujung distal ureter membengkok ke atas berbentuk seperti mata kail (11).
Ultrasonografi dapat dilakukan secara transabdominal atau transrektal (trans rectal ultrasography = TRUS). Untuk mengetahui pembesaran prostat, pemeriksaan ini dapat pula menentukan volume kandung kemih, mengukur sisa urin dan keadaan patologi lain seperti defertikel, tumor dan batu(11).
Pemeriksaan CT Scan atau MRI jarang dilakukan. Pemeriksaan sitoskopi dilakukan apabila pada anamesis ditemukan hematuria atau pada pemeriksaan urin ditemukan mikrohematuria. Sitoskopi dapat juga memberi keterangan mengenai besar prostat dengan mengukur panjang uretra pars prostatika dan melihat penonjolan prostat di dalam uretra (11).
- Diagnosis
The third International consultation on BPH menganjurkan untuk menganamesa keluhan miksi terhadap setiap pria berumur 50 tahun atau lebih jika ditemukan prostatismus lakukan pemeriksaan dasar standar kemudian jika perlu dilengkapi dengan pemeriksaan tambahan. Pemeriksaan standar meliputi (2, 16) :
a) Hitung skor gejala, dapat ditentukan dengan menggunakan skor IPSS (International Prostate Symptom Score, IPSS)
b) Riwayat penyakit lain atau pemakai obat yang memungkinkan gangguan miksi.
c) Pemeriksaan fisik khususnya colok dubur.
Pemeriksaan Tambahan (5):
a) Pemeriksaan uroflowmetri (pengukuran pancaran urin pada saat miksi)
b) Pemeriksaan TRUS-P (Transrectal Ultrasonography of the prostate)
c) Pemeriksaan serum PSA (Prostatic spesific antigen)
d) Pemeriksaan USG transabdominal
e) Pemeriksaan patologi anatomi (diagnosa pasti) (5).
- Diagnosis Banding
Proses miksi tergantung pada kekuatan kontraksi otot detrusor, elastisitas leher kandung kemih dengan tonus ototnya dan resistensi uretra. Setiap kesulitan miksi disebabkan oleh salah satu ketiga dari faktor tersebut. Kelemahan otot detrusor dapat disebabkan oleh gangguan syaraf (gangguan neorologic), misalnya pada lesi medula spinalis, neuropatia diabetes, bedah radikal yang mengorbankan persyarafan di daerah pelvis, penggunaan obat-obat penenang, alkoholisme, obat penghambat alfa, parasimpatolitilc. Kekakuan leher vesika disebabkab proses fibrosis sedangkan resistensi uretra disebabkan oleh hiperplasia prostat, tumor di leher kandung kemih, batu diuretra atau striktura uretra, uretritis akut atau kronis (11).
- Terapi
Ada beberapa pilihan terapi pasien BPH, dimana terapi spesifik dapat diberikan untuk pasien kelompok tertentu. Untuk pasien dengan gejala ringan (symptom score 0-7), dapat dengan hanya dilakukan watchful waiting. Terapi paling akhir yang dilakukan adalah operasi. Indikasi absolut dilakukan operasi adalah (2):
Retensi urin berulang (berat), yaitu retensi urin yang gagal dengan pemasangan kateter urin sedikitnya satu kali.
Infeksi saluran kencing berulang.
Gross hematuria berulang.
Batu buli-buli.
Insufisiensi ginjal.
Divertikula buli-buli.
A. Watchful waiting
Watchful waiting merupakan penatalaksanaan pilihan untuk pasien BPH dengan symptom score ringan (0-7). Besarnya risiko BPH menjadi lebih berat dan munculnya komplikasi tidak dapat ditentukan pada terapi ini, sehingga pasien dengan gejala BPH ringan menjadi lebih berat tidak dapat dihindarkan, akan tetapi beberapa pasien ada yang mengalami perbaikan gejala secara spontan (2).
B. Medikamentosa
1. Penghambat alfa (alpha blocker)
Prostat dan dasar buli-buli manusia mengandung adrenoreseptor-α1, dan prostat memperlihatkan respon mengecil terhadap agonis. Komponen yang berperan dalam mengecilnya prostat dan leher buli-buli secara primer diperantarai oleh reseptor α1a. Penghambatan terhadap alfa telah memperlihatkan hasil berupa perbaikan subjektif dan objektif terhadap gejala dan tanda (sing and symptom) BPH pada beberapa pasien. Penghambat alfa dapat diklasifikasikan berdasarkan selektifitas reseptor dan waktu paruhnya (2).
2. Penghambat 5α-Reduktase (5α-Reductase inhibitors)
Finasteride adalah penghambat 5α-Reduktase yang menghambat perubahan testosteron menjadi dihydratestosteron. Obat ini mempengaruhi komponen epitel prostat, yang menghasilkan pengurangan ukuran kelenjar dan memperbaiki gejala. Dianjurkan pemberian terapi ini selama 6 bulan, guna melihat efek maksimal terhadap ukuran prostat (reduksi 20%) dan perbaikan gejala-gejala (2).
3. Terapi Kombinasi
Terapi kombinasi antara penghambat alfa dan penghambat 5α-Reduktase memperlihatkan bahwa penurunan symptom score dan peningkatan aliran urin hanya ditemukan pada pasien yang mendapatkan hanya Terazosin. Penelitian terapi kombinasi tambahan sedang berlangsung (2).
4. Fitoterapi
Fitoterapi adalah penggunaan tumbuh-tumbuhan dan ekstrak tumbuh-tumbuhan untuk tujuan medis. Penggunaan fitoterapi pada BPH telah popular di Eropa selama beberapa tahun. Mekanisme kerja fitoterapi tidak diketahui, efektifitas dan keamanan fitoterapi belum banyak diuji (2).
C. Operasi konvensional
1. Transurethral resection of the prostate (TURP)
Sembilan puluh lima persen simpel prostatektomi dapat dilakukan melalui endoskopi. Umumnya dilakukan dengan anastesi spinal dan dirawat di rumah sakit selama 1-2 hari. Perbaikan symptom score dan aliran urin dengan TURP lebih tinggi dan bersifat invasif minimal. Risiko TURP adalah antara lain ejakulasi retrograde (75%), impoten (5-10%) dan inkotinensia urin (<1%).>(2).
2. Transurethral incision of the prostate
Pasien dengan gejala sedang dan berat, prostat yang kecil sering terjadi hiperplasia komisura posterior (menaikan leher buli-buli). Pasien dengan keadaan ini lebih mendapat keuntungan dengan insisi prostat. Prosedur ini lebih cepat dan kurang menyakitkan dibandingkan TURP. Retrograde ejakulasi terjadi pada 25% pasien (2).
3. Open simple prostatectomy
Jika prostat terlalu besar untuk dikeluarkan dengan endoskopi, maka enukleasi terbuka diperlukan. Kelenjar lebih dari 100 gram biasanya dipertimbangkan untuk dilakukan enukleasi. Open prostatectomy juga dilakukan pada BPH dengan divertikulum buli-buli, batu buli-buli dan pada posisi litotomi tidak memungkinkan. Open prostatectomy dapat dilakukan dengan pendekatan suprapubik ataupun retropubik (2).
D. Terapi minimal invasif
1. Laser
Dua sumber energi utama yang digunakan pada operasi dengan sinar laser adalah Nd:YAG dan holomium:YAG (2).
Keuntungan operasi dengan sinar laser adalah (2):
1. Kehilangan darah minimal.
2. Sindroma TUR jarang terjadi.
3. Dapat mengobati pasien yang sedang menggunakan antikoagulan.
4. Dapat dilakukan out patient procedure.
Kerugian operasi dengan laser (2):
1. Sedikit jaringan untuk pemeriksaan patologi.
2. Pemasangan keteter postoperasi lebih lama.
3. Lebih iritatif.
4. Biaya besar(2) .
2. Transurethral electrovaporization of the prostate
Transurethral electrovaporization of the prostate menggunakan resektoskop. Arus tegangan tinggi menyebabkan penguapan jaringan karena panas, menghasilkan cekungan pada uretra pars prostatika. Prosedurnya lebih lama dari TUR (2).
3. Hyperthermia
Hipertermia dihantarkan melaluli kateter transuretra. Bagian alat lainnya mendinginkan mukosa uretra. Namun jika suhu lebih rendah dari 45°C, alat pendingin tidak diperlukan (2).
4. Transurethal needle ablation of the prostate
Transurethal needle ablation of the prostate menggunakan kateter khusus yang akan melaluli uretra (2).
5. High Intensity focused ultrasound
High Intensity focused ultrasound berarti melakukan ablasi jaringan dengan panas. Untrasound probe ditempatkan pada rektum (2).
6. Intraurethral stents
Intraurethral stents adalah alat yang ditempatkan pada fossa prostatika dengan endoskopi dan dirancang untuk mempertahankan uretra pars prostatika tetap paten (2).
7. Transurethral balloon dilation of the prostate
Balon dilator prostat ditempatkan dengan kateter khusus yang dapat melebarkan fossa prostatika dan leher buli-buli. Lebih efektif pada prostat yang ukurannya kecil (<40>3). Teknik ini jarang digunakan sekarang ini (2).
SUMBER: http://yayanakhyar.wordpress.com/2008/04/25/benign-prostatic-hyperplasia-bph-pembesaran-prostat-jinak-ppj/ - 73k
BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA
DEFINISI
Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) atau disebut tumor prostat jinak adalah pertumbuhan berlebihan dari sel-sel prostat yang tidak ganas4. Pembesaran prostat jinak akibat sel-sel prostat memperbanyak diri melebihi kondisi normal, biasanya dialami laki-laki berusia di atas 50 tahun2.
ETIOLOGI
BPH adalah tumor jinak pada pria yang paling sering ditemukan. Pria berumur lebih dari 50 tahun, kemungkinannya memiliki BPH adalah 50%. Ketika berusia 80–85 tahun, kemungkinan itu meningkat menjadi 90%. Beberapa teori telah dikemukakan berdasarkan faktor histologi, hormon, dan faktor perubahan usia, di antaranya4:
Teori DHT (dihidrotestosteron). Testosteron dengan bantuan enzim 5-a reduktase dikonversi menjadi DHT yang merangsang pertumbuhan kelenjar prostat.
Teori Reawakening. Teori ini berdasarkan kemampuan stroma untuk merangsang pertumbuhan epitel.
Teori stem cell hypotesis. Stem sel akan berkembang menjadi sel aplifying. Sel aplifying akan berkembang menjadi sel transit yang tergantung secara mutlak pada androgen, sehingga dengan adanya androgen sel ini akan berproliferasi dan menghasilkan pertumbuhan prostat yang normal.
Teori growth factors. Faktor pertumbuhan ini dibuat oleh sel-sel stroma di bawah pengaruh androgen. Adanya ekspresi berlebihan dari epidermis growth factor (EGF) dan atau fibroblast growth factor (FGF) dan atau adanya penurunan ekspresi transforming growth factor-b (TGF-b), akan menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan pertumbuhan prostat dan menghasilkan pembesaran prostat.
PATOLOGI
Perubahan paling awal pada BPH adalah di kelenjar periuretra sekitar verumontanum4.
Perubahan hiperplasia pada stroma berupa nodul fibromuskuler, nodul asinar atau nodul campuran fibroadenomatosa.
Hiperplasia glandular terjadi berupa nodul asinar atau campuran dengan hiperplasia stroma. Kelenjar-kelenjar biasanya besar dan terdiri atas tall columnar cells. Inti sel-sel kelenjar tidak menunjukkan proses keganasan.
Proses patologis lainnya adalah penimbunan jaringan kolagen dan elastin di antara otot polos yang berakibat melemahnya kontraksi otot. Hal ini mengakibatkan terjadinya hipersensitivitas pasca fungsional, ketidakseimbangan neurotransmiter, dan penurunan input sensorik, sehingga otot detrusor tidak stabil.
PATOFISIOLOGI
BPH adalah perbesaran kronis dari prostat pada usia lanjut yang berkorelasi dengan pertambahan umur. Perubahan yang terjadi berjalan lambat dan perbesaran ini bersifat lunak dan tidak memberikan gangguan yang berarti. Tetapi, dalam banyak hal dengan berbagai faktor pembesaran ini menekan uretra sedemikian rupa sehingga dapat terjadi sumbatan partial ataupun komplit3.
GEJALA DAN TANDA
Gejala Klinis
Gejala pembesaran prostat jinak dibedakan menjadi dua kelompok. Pertama, gejala iritatif, terdiri dari sering buang air kecil (frequency), tergesa-gesa untuk buang air kecil (urgency), buang air kecil malam hari lebih dari satu kali (nocturia), dan sulit menahan buang air kecil (urge incontinence). Kedua, gejala obstruksi, terdiri dari pancaran melemah, akhir buang air kecil belum terasa kosong (incomplete emptying), menunggu lama pada permulaan buang air kecil (hesitancy), harus mengedan saat buang air kecil (straining), buang air kecil terputus-putus (intermittency), dan waktu buang air kecil memanjang yang akhirnya menjadi retensi urin dan terjadi inkontinen karena overflow4.
Tanda Klinis
Tanda klinis terpenting dalam BPH adalah ditemukannya pembesaran pada pemeriksaan colok dubur/digital rectal examination (DRE). Pada BPH, prostat teraba membesar dengan konsistensi kenyal4.
DIAGNOSIS
Diagnosa ditegakkan dari anamnesa yang meliputi keluhan dari gejala dan tanda obstruksi dan iritasi. Kemudian dilakukan pemeriksaan colok dubur untuk merasakan/meraba kelenjar prostat. Dengan pemeriksaan ini bisa diketahui adanya pembesaran prostat, benjolan keras (menunjukkan kanker) dan nyeri tekan (menunjukkan adanya infeksi).
Selain itu biasanya dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui fungsi ginjal dan untuk penyaringan kanker prostat (mengukur kadar antigen spesifik prostat atau PSA).
Pada penderita BPH, kadar PSA meningkat sekitar 30-50%. Jika terjadi peningkatan kadar PSA, maka perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menentukan apakah penderita juga menderita kanker prostat.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan BPH berupa4 :
Watchful Waiting
Watchful waiting dilakukan pada penderita dengan keluhan ringan. Tindakan yang dilakukan adalah observasi saja tanpa pengobatan.
Terapi Medikamentosa
Pilihan terapi non-bedah adalah pengobatan dengan obat (medikamentosa).
Terapi Bedah Konvensional
Open simple prostatectomy
Indikasi untuk melakukan tindakan ini adalah bila ukuran prostat terlalu besar, di atas 100g, atau bila disertai divertikulum atau batu buli-buli.
Terapi Invasif Minimal
Transurethral resection of the prostate (TUR-P)
Menghilangkan bagian adenomatosa dari prostat yang menimbulkan obstruksi dengan menggunakan resektoskop dan elektrokauter.
2. Transurethral incision of the prostate (TUIP)
Dilakukan terhadap penderita dengan gejala sedang sampai berat dan dengan ukuran prostat kecil.
Terapi laser
Tekniknya antara lain Transurethral laser induced prostatectomy (TULIP) yang dilakukan dengan bantuan USG, Visual coagulative necrosis, Visual laser ablation of the prostate (VILAP), dan interstitial laser therapy.
Terapi alat
Microwave hyperthermia
Memanaskan jaringan adenoma melalui alat yang dimasukkan melalui uretra atau rektum sampai suhu 42-45oC sehingga diharapkan terjadi koagulasi.
Trans urethral needle ablation (TUNA)
Alat yang dimasukkan melalui uretra yang apabila posisi sudah diatur, dapat mengeluarkan 2 jarum yang dapat menusuk adenoma dan mengalirkan panas, sehingga terjadi koagulasi sepanjang jarum yang menancap di jaringan prostat.
High intensity focused ultrasound (HIFU)
Melalui probe yang ditempatkan di rektum yang memancarkan energi ultrasound dengan intensitas tinggi dan terfokus.
Intraurethral stent
Adalah alat yang secara endoskopik ditempatkan di fosa prostatika untuk mempertahankan lumen uretra tetap terbuka.
Transurethral baloon dilatation
Dilakukan dengan memasukkan kateter yang dapat mendilatasi fosa prostatika dan leher kandung kemih.
PROGNOSIS
Prognosis untuk BPH berubah-ubah dan tidak dapat diprediksi pada tiap individu walaupun gejalanya cenderung meningkat. Namun BPH yang tidak segera ditindak memiliki prognosis yang buruk karena dapat berkembang menjadi kanker prostat. Menurut penelitian, kanker prostat merupakan kanker pembunuh nomer 2 pada pria setelah kanker paru-paru5. BPH yang telah diterapi juga menunjukkan berbagai efek samping yang cukup merugikan bagi penderita.
PENCEGAHAN
Kini, sudah beredar suplemen makanan yang dapat membantu mengatasi pembesaran kelenjar prostat. Salah satunya adalah suplemen yang kandungan utamanya saw palmetto. Berdasarkan hasil penelitian, saw palmetto menghasilkan sejenis minyak, yang bersama-sama dengan hormon androgen dapat menghambat kerja enzim 5-alpha reduktase, yang berperan dalam proses pengubahan hormon testosteron menjadi dehidrotestosteron (penyebab BPH)5. Hasilnya, kelenjar prostat tidak bertambah besar.
Zat-zat gizi yang juga amat penting untuk menjaga kesehatan prostat di antaranya adalah :
1. Vitamin A, E, dan C, antioksidan yang berperan penting dalam mencegah pertumbuhan sel kanker, karena menurut penelitian, 5-10% kasus BPH dapat berkembang menjadi kanker prostat.
Vitamin B1, B2, dan B6, yang dibutuhkan dalam proses metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein, sehingga kerja ginjal dan organ tubuh lain tidak terlalu berat.
Copper (gluconate) dan Parsley Leaf, yang dapat membantu melancarkan pengeluaran air seni dan mendukung fungsi ginjal.
L-Glysine, senyawa asam amino yang membantu sistem penghantaran rangsangan ke susunan syaraf pusat.
Zinc, mineral ini bermanfaat untuk meningkatkan produksi dan kualitas sperma.
Berikut ini beberapa tips untuk mengurangi risiko masalah prostat, antara lain:
Mengurangi makanan kaya lemak hewan
Meningkatkan makanan kaya lycopene (dalam tomat), selenium (dalam makanan laut), vitamin E, isoflavonoid (dalam produk kedelai)
Makan sedikitnya 5 porsi buah dan sayuran sehari
Berolahraga secara rutin
Pertahankan berat badan ideal
KESIMPULAN
Benign Prostatic Hyperplasia ( BPH ) merupakan pertumbuhan berlebihan dari sel-sel prostat yang tidak ganas dan biasa menyerang pria diatas 50 tahun.
Penyebab BPH tidak diketahui, tetapi mungkin akibat adanya perubahan kadar hormon yang terjadi karena proses penuaan.
Gejala dan tanda-tanda dari BPH yaitu sering buang air kecil, tergesa-gesa untuk buang air kecil, buang air kecil malam hari lebih dari satu kali, sulit menahan buang air kecil, pancaran melemah, akhir buang air kecil belum terasa kosong, menunggu lama pada permulaan buang air kecil, harus mengedan saat buang air kecil, buang air kecil terputus-putus, dan waktu buang air kecil memanjang yang akhirnya menjadi retensi urin dan terjadi inkontinen karena overflow.
Penatalaksanaan BPH berupa watchful waiting, medikamentosa, terapi bedah konvensional, terapi minimal invasif, dan farmakoterapi.
Prognosis BPH tidak dapat diprediksi, tetapi dapat dikatakan buruk jika tidak segera ditangani karena dapat berkembang menjadi kanker prostate yang bersifat mematikan.
Upaya pencegahan BPH adalah dengan menjalankan pola hidup sehat. Di antaranya mengonsumsi buah-buahan yang kaya akan antioksidan seperti tomat, alpokat, kacang-kacangan, dan mengkonsumsi makanan kesehatan untuk memenuhi kebutuhan akan zat-zat gizi esensial, vitamin dan mineral.
http://arasykasumo.blogspot.com/2009/05/benigna-hipertropi-prostat-bph.html
A. DEFINISI BPH
adalah pembesaran atau hypertropi prostat. Kelenjar prostat membesar, memanjang ke arah depan ke dalam kandung kemih dan menyumbat aliran keluar urine, dapat menyebabkan hydronefrosis dan hydroureter. Istilah Benigna Prostat Hipertropi sebenarnya tidaklah tepat karena kelenjar prostat tidaklah membesar atau hipertropi prostat, tetapi kelenjar-kelenjar periuretralah yang mengalami hiperplasia(sel-selnya bertambah banyak. Kelenjar-kelenjar prostat sendiri akan terdesak menjadi gepeng dan disebut kapsul surgical. Maka dalam literatur di benigna hiperplasia of prostat gland atau adenoma prostat, tetapi hipertropi prostat sudah umum dipakai.
B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya Benigna Prostat Hipertropi belum diketahui secara pasti. Prostat merupakan alat tubuh yang bergantung kepada endokrin dan dapat pula dianggap undangan(counter part). Oleh karena itu yang dianggap etiologi adalah karena tidak adanya keseimbangan endokrin. Namun menurut Syamsu Hidayat dan Wim De Jong tahun 1998 etiologi dari BPH adalah: o Adanya hiperplasia periuretral yang disebabkan karena perubahan keseimbangan testosteron dan estrogen. o Ketidakseimbangan endokrin. o Faktor umur / usia lanjut. o Unknown / tidak diketahui secara pasti.
D. PATOFISIOLOGI
Menurut syamsu Hidayat dan Wim De Jong tahun 1998 adalah Umumnya gangguan ini terjadi setelah usia pertengahan akibat perubahan hormonal. Bagian paling dalam prostat membesar dengan terbentuknya adenoma yang tersebar. Pembesaran adenoma progresif menekan atau mendesak jaringan prostat yang normal ke kapsula sejati yang menghasilkan kapsula bedah. Kapsula bedah ini menahan perluasannya dan adenoma cenderung tumbuh ke dalam menuju lumennya, yang membatasi pengeluaran urin. Akhirnya diperlukan peningkatan penekanan untuk mengosongkan kandung kemih. Serat-serat muskulus destrusor berespon hipertropi, yang menghasilkan trabekulasi di dalam kandung kemih. Pada beberapa kasus jika obsruksi keluar terlalu hebat, terjadi dekompensasi kandung kemih menjadi struktur yang flasid, berdilatasi dan sanggup berkontraksi secara efektif. Karena terdapat sisi urin, maka terdapat peningkatan infeksi dan batu kandung kemih. Peningkatan tekanan balik dapat menyebabkan hidronefrosis. Retensi progresif bagi air, natrium, dan urea dapat menimbulkan edema hebat. Edema ini berespon cepat dengan drainage kateter. Diuresis paska operasi dapat terjadi pada pasien dengan edema hebat dan hidronefrosis setelah dihilangkan obstruksinya. Pada awalnya air, elekrolit, urin dan beban solutlainya meningkatkan diuresis ini, akhirnya kehilangan cairan yang progresif bisa merusakkan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan serta menahan air dan natrium akibat kehilangan cairan dan elekrolit yang berlebihan bisa menyebabkan hipovelemia. Menurut Mansjoer Arif tahun 2000 pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan pada traktus urinarius, terjadi perlahan-lahan. Pada tahap awal terjadi pembesaran prostat sehingga terjadi perubahan fisiologis yang mengakibatkan resistensi uretra daerah prostat, leher vesika kemudian detrusor mengatasi dengan kontraksi lebih kuat. Sebagai akibatnya serat detrusor akan menjadi lebih tebal dan penonjolan serat detrusor ke dalam mukosa buli-buli akan terlihat sebagai balok-balok yang tampai (trabekulasi). Jika dilihat dari dalam vesika dengan sitoskopi, mukosa vesika dapat menerobos keluar di antara serat detrusor sehingga terbentuk tonjolan mukosa yang apabila kecil dinamakan sakula dan apabila besar disebut diverkel. Fase penebalan detrusor adalah fase kompensasi yang apabila berlanjut detrusor akan menjadi lelah dan akhirnya akan mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk kontraksi, sehingga terjadi retensi urin total yang berlanjut pada hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas.
PATHWAY:Obstruksi uretra Penumpukan urin dlm VU Pembedahan/prostatektomi Kompensasi otot destrusor Spasme otot spincter Merangsang nociseptor Hipotalamus Dekompensasi otot destrusor Potensi urin Tek intravesikal Refluk urin ke ginjal Tek ureter & ginjal meningkat Gagal ginjal Retensi urin Port de entrée mikroorganisme kateterisasi Luka insisi Resiko disfungsi seksual Nyeri Resti infeksi Resiko kekurangan vol cairan Resiko perdarahan: resiko syok hipovolemik Hilangnya fungsi tbh Perub pola eliminasi Kurang informasi ttg penyakitnya Kurang pengetahuan Hyperplasia periuretral Usia lanjut Ketidakseimbangan endokrin BPH.
E. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa nyamam: nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter
2. Perubahan pola eliminasi : retensi urin berhubungan dengan obstruksi sekunder
3. Disfungsi seksual berhubungan dengan hilangnya fungsi tubuh
4. Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan port de entrée
mikroorganisme melalui kateterisasi
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit,
perawatannya.
TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi dan Histologi Prostat
Kelenjar prostat adalah salah satu organ genitalia pria yang terletak di sebelah inferior buli-buli dan membungkus uretra posterior. Bila mengalami pembesaran organ ini menekan uretra pars prostatika dan menyebabkan terhambatnya aliran urin keluar dari buli-buli (7).
Prostat merupakan kelenjar aksesori terbesar pada pria; tebalnya ± 2 cm dan panjangnya ± 3 cm dengan lebarnya ± 4 cm, dan berat 20 gram. Prostat mengelilingi uretra pars prostatika dan ditembus di bagian posterior oleh dua buah duktus ejakulatorius (8).
Secara histologi prostat terdiri atas 30-50 kelenjar tubulo alveolar yang mencurahkan sekretnya ke dalam 15-25 saluran keluar yang terpisah. Saluran ini bermuara ke uretra pada kedua sisi kolikulus seminalis. Kelenjar ini terbenam dalam stroma yang terutama terdiri dari otot polos yang dipisahkan oleh jaringan ikat kolagen dan serat elastis. Otot membentuk masa padat dan dibungkus oleh kapsula yang tipis dan kuat serta melekat erat pada stroma. Alveoli dan tubuli kelenjar sangat tidak teratur dan sangat beragam bentuk ukurannya, alveoli dan tubuli bercabang berkali-kali dan keduanya mempunyai lumen yang lebar, lamina basal kurang jelas dan epitel sangat berlipat-lipat. Jenis epitelnya berlapis atau bertingkat dan bervariasi dari silindris sampai kubus rendah tergantung pada status endokrin dan kegiatan kelenjar. Sitoplasma mengandung sekret yang berbutir-butir halus, lisosom dan butir lipid. Nukleus biasanya satu, bulat dan biasanya terletak basal. Nukleoli biasanya terlihat ditengah, bulat dan kecil (8).
Kelenjar prostat terbagi atas 5 lobus :
1. Lobus medius
2. Lobus lateralis (2 lobus)
3. Lobus anterior
4. Lobus posterior (9).
Menurut konsep terbaru kelenjar prostat merupakan suatu organ campuran terdiri atas berbagai unsur glandular dan non glandular. Telah ditemukan lima daerah/ zona tertentu yang berbeda secara histologi maupun biologi, yaitu: (10)
1. Zona Anterior atau Ventral
Sesuai dengan lobus anterior, tidak punya kelenjar, terdiri atas stroma fibromuskular. Zona ini meliputi sepertiga kelenjar prostat.
2. Zona Perifer
Sesuai dengan lobus lateral dan posterior, meliputi 70% massa kelenjar prostat. Zona ini rentan terhadap inflamasi dan merupakan tempat asal karsinoma terbanyak.
3. Zona Sentralis.
Lokasi terletak antara kedua duktus ejakulatorius, sesuai dengan lobus tengah meliputi 25% massa glandular prostat. Zona ini resisten terhadap inflamasi.
4. Zona Transisional.
Zona ini bersama-sama dengan kelenjar periuretra disebut juga sebagai kelenjar preprostatik. Merupakan bagian terkecil dari prostat, yaitu kurang lebih 5% tetapi dapat melebar bersama jaringan stroma fibromuskular anterior menjadi benign prostatic hyperpiasia (BPH).
5. Kelenjar-Kelenjar Periuretra
Bagian ini terdiri dan duktus-duktus kecil dan susunan sel-sel asinar abortif tersebar sepanjang segmen uretra proksimal (10).
Aliran darah prostat merupakan percabangan dari arteri pudenda interna, arteri vesikalis inferior dan arteri rektalis media. Pembuluh ini bercabang-cabang dalam kapsula dan stroma, dan berakhir sebagai jala-jala kapiler yang berkembang baik dalam lamina propria. Pembuluh vena mengikuti jalannya arteri dan bermuara ke pleksus sekeliling kelenjar. Pleksus vena mencurahkan isinya ke vena iliaca interna. Pembuluh limfe mulai sebagai kapiler dalam stroma dan mengikuti pembuluh darah dam mengikuti pembuluh darah. Limfe terutama dicurahkan ke nodus iliaka interna dan nodus sakralis (8, 9).
Persarafan prostat berasal dari pleksus hipogastrikus inferior dan membentuk pleksus prostatikus. Prostat mendapat persarafan terutama dari serabut saraf tidak bermielin. Beberapa serat ini berasal dari sel ganglion otonom yang terletak di kapsula dan di stroma. Serabut motoris, mungkin terutama simpatis, tampak mempersarafi sel-sel otot polos di stroma dan kapsula sama seperti dinding pembuluh darah (8, 9).
Fisiologi Prostat
Sekret kelenjar prostat adalah cairan seperti susu yang bersama-sama sekret dari vesikula seminalis merupakan komponen utama dari cairan semen. Semen berisi sejumlah asam sitrat sehingga pH nya agak asam (6,5). Selain itu dapat ditemukan enzim yang bekerja sebagai fibrinolisin yang kuat, fosfatase asam, enzim-enzim lain dan lipid. Sekret prostat dikeluarkan selama ejakulasi melalui kontraksi otot polos (8).
Benign Prostatic Hyperplasia (BPH)/ Pembesaran Prostat Jinak (PPJ)
- Definisi
Hiperplasia adalah penambahan ukuran suatu jaringan yang disebabkan oleh penambahan jumlah sel pembentuknya. Hiperplasia prostat adalah pembesanan prostat yang jinak bervariasi berupa hiperplasia kelenjar atau hiperplasia fibromuskular. Namun orang sering menyebutnya dengan hipertropi prostat namun secara histologi yang dominan adalah hiperplasia (11, 12).
- Histopatologi
Daerah yang sering dikenai adalah lobus lateral bagian tengah dan lobus medial. Berat prostat bisa mencapai 60-100 gram (normal 20 gram). Pernah juga dilaporkan pembesaran prostat yang beratnya melebihi 200 gram. Secara mikroskopik gambaran yang terlihat tergantung pada unsur yang berproliferasi. Bila kelenjar yang banyak berproliferasi maka akan tampak penambahan jumlah kelenjar dan sering terbentuk kista-kista yang dilapisi oleh epitel silindris atau kubis dan pada beberapa tempat membentuk papila-papila ke dalam lumen. Membrana basalis masih utuh. kadang-kadang terjadi penambahan kelenjar kecil-kecil sehingga menyerupai adenokarsinoma. Di dalam lumen sering ditemukan deskuamasi sel epitel, sekret yang granuler dan kadang-kadang corpora arnylacea (hyaline concretion). Dalam stroma sering ditemukan infiltrasi sel limfosit. Bila unsur fibromuskuler yang bertambah maka tampak jaringan ikat atau jaringan otot dengan kelenjar-kelenjar yang letaknya berjauhan, disebut hiperplasia fibromatosa (13).
Gambar. Mikroskopis Hiperplasia Prostat Jinak
Ketergantungan sejumlah relatif elemen stroma dan kelenjar, maka tipe hiperplasia prostat yang sering ditemukan adalah fibromyoglandular dan fibromyomatosa. Perubahan sekunder yang terjadi adalah infark akibat nodul menekan pembuluh darah (13).
- Etiologi dan Patogenesis
Penyebab hiperplasia prostat belum diketahui dengan pasti, ada beberapa pendapat dan fakta yang menunjukan, ini berasal dan proses yang rumit dari androgen dan estrogen. Dehidrotestosteron yang berasal dan testosteron dengan bantuan enzim 5-α reduktase diperkirakan sebagai mediator utama pertumbuhan prostat. Dalam sitoplasma sel prostat ditemukan reseptor untuk dehidrotestosteron (DHT). Reseptor ini jumlahnya akan meningkat dengan bantuan estrogen. DHT yang dibentuk kemudian akan berikatan dengan reseptor membentuk DHT-Reseptor komplek. Kemudian masuk ke inti sel dan mempengaruhi RNA untuk menyebabkan sintesis protein sehingga terjadi protiferasi sel. Adanya anggapan bahwa sebagai dasar adanya gangguan keseimbangan hormon androgen dan estrogen, dengan bertambahnya umur diketahui bahwa jumlah androgen berkurang sehingga terjadi peninggian estrogen secara retatif. Diketahui estrogen mempengaruhi prostat bagian dalam (bagian tengah, lobus lateralis dan lobus medius) hingga pada hiperestrinism, bagian inilah yang mengalami hiperplasia (13, 14).
Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra pars prostatika dan akan menghambat aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Untuk dapat mengeluarkan urin, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan itu. Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan perubahan anatomik dari buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli. Fase penebalan otot detrusor ini disebut fase kompensasi (7).
Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan oleh pasien sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan gejala-gejala prostatismus (7).
Dengan semakin meningkatnya resistensi uretra, otot detrusor masuk ke dalam fase dekompensasi dan akhirnya tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin. Tekanan intravesikal yang semakin tinggi akan diteruskan ke seluruh bagian buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urin dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesico-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal (7).
- Epidemiologi
Hiperplasia prostat merupakan penyakit pada pria tua dan jarang ditemukan sebelum usia 40 tahun. Prostat normal pada pria mengalami peningkatan ukuran yang lambat dari lahir sampai pubertas, dimana pada selang waktu tersebut terjadi peningkatan cepat dalam ukuran yang berkelanjutan sampai usia akhir 30-an. Pertengahan dasawarsa ke-5, prostat bisa mengalami perubahan hiperplasia (11).
Berdasarkan angka autopsi perubahan mikroskopik pada prostat sudah dapat ditemukan pada usia 30-40 tahun. Bila perubahan mikroskopik ini terus berkembang akan terjadi perubahan patologi anatomi. Pada pria usia 50 tahun angka kejadiannya sekitar 50% dan pada usia 80 tahun sekitar 80%. Sekitar 50% dari angka tersebut diatas akan menyebabkan gejala dan tanda klinik (15).
Dari beberapa autopsi dalam ukuran prostat dan insiden histologi hiperplasia prostat, mereka melaporkan bahwa prostat tumbuh dengan cepat selama masa remaja sampai ukuran dewasa dalam tiga dekade dan pertumbuhan melambat sampai laki-laki mencapai usianya yang ke 40 dan 50 tahun, mulai memasuki pertumbuhan yang makin lama makin besar. Mereka juga menetapkan insiden hiperplasia prostat makin meningkat dengan meningkatnya usia dimulai dari dekade ke-3 kehidupan dan menjadi sangat besar pada waktu usia 80-90 tahun (1).
Tidak ada bukti yang meyakinkan mengenai korelasi antara faktor-faktor lain selain usia dalam peningkatan kejadian BPH. Merokok juga diduga sebagai faktor yang berhubungan dengan prostatektomi, namun ras, habitus, riwayat vasektomi, kebiasaan seksual dan penyakit-penyakit lain serta obat-obatan belum ditemukan mempunyai korelasi dengan peningkatan kejadian BPH (16).
- Gambaran KIinis
Hiperplasia prostat hampir mengenai semua orang tua tetapi tidak semuanya disertai dengan gejala-gejala klinik. Gejala klinis yang menonjol dan hiperplasia prostat adalah sumbatan saluran kencing bagian bawah. Terjadinya gejala tersebut dapat disebabkan oleh dua komponen, pertama adanya penekanan yang bersifat menetap pada uretra (komponen statik) dimana terjadi peningkatan volume prostat yang pada akhirnya akan menekan uretra pars prostatika dan mengakibatkan terjadinya hambatan aliran kencing. Kedua disebabkan oleh peningkatan tonus kelenjar prostat yang diatur oleh sistem saraf otonom (komponen dinamik) yang akhimya dapat meninggikan tekanan dan resistensi uretra, hal tersebut selanjutnya menyebabkan terjadinya sumbatan aliran kencing (17).
Tanda dan gejala hiperplasia prostat antara lain sering buang air kecil, nocturia, pancaran urin lemah, urin yang keluar menetes-netes pada bagian akhir masa buang air kecil. Gejala hiperplasia prostat biasanya memperlihatkan dua tipe yang saling berhubungan, obstruksi dan iritasi. Gejala obstruksi terjadi karena otot detrusor gagal berkontraksi dengan cukup kuat atau gagal berkontraksi cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus (3).
Tanda obstruksi (11):
§ Menunggu pada permulaan miksi
§ Pancaran miksi terputus-putus (intermitten)
§ Rasa tidak puas sehabis miksi
§ Urin menetes pada akhir miksi (terminal dribling)
§ Pancaran urin jadi lemah (11)
Gejala iritasi biasanya lebih memberatkan pasien dibandingkan obstruksi. Gejala iritasi timbul karena pengosongan kandung kemih yang tidak sempurna pada akhir miksi atau pembesaran prostat menyebabkan ransangan pada kandung kemih, sehingga kandung kemih sering berkontraksi meskipun belum penuh. Bila terjadi dekompensasi akan terjadi retensi urin sehingga urin masih berada dalam kandung kemih pada akhir miksi. Retensi urin kronik menyebabkan refluk vesiko-ureter, hidroureter, hidronefrosis dan gagal ginjal. Proses kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi.
Tanda iritasi (11):
§ Rasa tidak dapat menahan kencing (urgensi)
§ Terbangun untuk kencing pada saat tidur malam hari (nocturia)
§ Bertambahnya frekuensi miksi
§ Nyeri pada waktu miksi (disuria) (11).
Gejala dan tanda ini diberi skoring untuk menentukan berat keluhan klinik. Pada waktu miksi penderita hampir selalu mengedan, sehingga lama kelamaan akan menyebabkan hernia atau hermoroid. Karena selalu terdapat sisa urin dapat terbentuk batu endapan dalam kandung kemih (13).
Adanya batu saluran kemih menambah keluhan iritasi dan menimbulkan hematuria. Hematuria bisa juga terjadi karena ruptur dari vena-vena yang berdilatasi pada leher vesika uninaria. Selain itu, batu tersebut bisa menyebabkan sistitis dan bila terjadi refluk dapat terjadi pyelonefritis. Kadang-kadang tanpa sebab yang diketahui penderita sama sekali tidak dapat miksi sehingga harus dikeluarkan dengan kateter(13).
Dengan pemeriksaan colok dubur, dapat memberi kesan keadaan tonus spingter anus, kelainan yang berada di mukosa rektum dan pembengkakan dalam rektum dan prostat. Pada pemeriksaan ini harus diperhatikan konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya kenyal) apakah simetris, adakah nodul pada prostat, apakah batas atas teraba. Apabila batas atas masih bisa diraba biasanya diperkirakan berat prostat kurang dan 60 gram. Tentu saja penentuan berat prostat dengan cara ini tidak akurat. Sebaliknya colok dubur cukup baik untuk mengetahui adanya keganasan prostat. Pada karsinoma prostat, prostat teraba keras atau teraba benjolan yang konsistensinya lebih keras dari sekitarnya atau letaknya asimetris dengan bagian yang lebih keras (11).
Retensi urin dapat teriadi dengan kelenjar yang dirasakan normal pada pemeniksaan colok dubur, sebaliknya kelenjar yang dirasakan membesar bisa tidak menimbulkan gejala obstruksi saluran keluar vesika urinaria. Derajat berat obstruksi dapat diukur dengan menentukan jumlah sisa urin setelah penderita miksi spontan. Sisa urin ditentukan dengan mengukur urin yang masih dapat keluar dengan kateterisasi. Volume sisa urin setelah miksi normal pada pria dewasa sekitar 35 ml. Sisa urin dapat juga diketahui dengan ultrasonografi kandung kemih setelah miksi, sisa urin lebih dari 100 ml, biasanya dianggap sebagai batas indikasi untuk melakukan intervensi pada hiperplasia prostat (11).
Derajat berat obstruksi dapat diukur dengan menentukan pancaran urin pada waktu miksi, cara pengukuran ini disebut uroflowmetri. Angka normal untuk pancaran urin rata-rata 10-12 ml/detik dengan pancaran maksimal sampai 20 ml/detik. Pada obstruksi ringan pancaran menurun antara 6-8 ml/detik, sedangkan pancaran maksimal menjadi 15 ml/detik. Tetapi pada pemeriksaan ini tidak dapat membedakan antara kelemahan otot detrusor dengan obstruksi intravesikal (11).
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan radiologi, seperti foto polos abdomen, dapat diperoleh keterangan mengenai penyakit ikutan seperti batu saluran kemih, hidronefrosis, atau difertikel saluran kemih. Pembesan prostat dapat dilihat lesi profusio prostat kontras pada dasar kandung kemih. Secara tidak langsung pembesaran prostat dapat diperkirakan apabila dasar kandung kemih pada gambaran sistogram tampak terangkat atau ujung distal ureter membengkok ke atas berbentuk seperti mata kail (11).
Ultrasonografi dapat dilakukan secara transabdominal atau transrektal (trans rectal ultrasography = TRUS). Untuk mengetahui pembesaran prostat, pemeriksaan ini dapat pula menentukan volume kandung kemih, mengukur sisa urin dan keadaan patologi lain seperti defertikel, tumor dan batu(11).
Pemeriksaan CT Scan atau MRI jarang dilakukan. Pemeriksaan sitoskopi dilakukan apabila pada anamesis ditemukan hematuria atau pada pemeriksaan urin ditemukan mikrohematuria. Sitoskopi dapat juga memberi keterangan mengenai besar prostat dengan mengukur panjang uretra pars prostatika dan melihat penonjolan prostat di dalam uretra (11).
- Diagnosis
The third International consultation on BPH menganjurkan untuk menganamesa keluhan miksi terhadap setiap pria berumur 50 tahun atau lebih jika ditemukan prostatismus lakukan pemeriksaan dasar standar kemudian jika perlu dilengkapi dengan pemeriksaan tambahan. Pemeriksaan standar meliputi (2, 16) :
a) Hitung skor gejala, dapat ditentukan dengan menggunakan skor IPSS (International Prostate Symptom Score, IPSS)
b) Riwayat penyakit lain atau pemakai obat yang memungkinkan gangguan miksi.
c) Pemeriksaan fisik khususnya colok dubur.
Pemeriksaan Tambahan (5):
a) Pemeriksaan uroflowmetri (pengukuran pancaran urin pada saat miksi)
b) Pemeriksaan TRUS-P (Transrectal Ultrasonography of the prostate)
c) Pemeriksaan serum PSA (Prostatic spesific antigen)
d) Pemeriksaan USG transabdominal
e) Pemeriksaan patologi anatomi (diagnosa pasti) (5).
- Diagnosis Banding
Proses miksi tergantung pada kekuatan kontraksi otot detrusor, elastisitas leher kandung kemih dengan tonus ototnya dan resistensi uretra. Setiap kesulitan miksi disebabkan oleh salah satu ketiga dari faktor tersebut. Kelemahan otot detrusor dapat disebabkan oleh gangguan syaraf (gangguan neorologic), misalnya pada lesi medula spinalis, neuropatia diabetes, bedah radikal yang mengorbankan persyarafan di daerah pelvis, penggunaan obat-obat penenang, alkoholisme, obat penghambat alfa, parasimpatolitilc. Kekakuan leher vesika disebabkab proses fibrosis sedangkan resistensi uretra disebabkan oleh hiperplasia prostat, tumor di leher kandung kemih, batu diuretra atau striktura uretra, uretritis akut atau kronis (11).
- Terapi
Ada beberapa pilihan terapi pasien BPH, dimana terapi spesifik dapat diberikan untuk pasien kelompok tertentu. Untuk pasien dengan gejala ringan (symptom score 0-7), dapat dengan hanya dilakukan watchful waiting. Terapi paling akhir yang dilakukan adalah operasi. Indikasi absolut dilakukan operasi adalah (2):
Retensi urin berulang (berat), yaitu retensi urin yang gagal dengan pemasangan kateter urin sedikitnya satu kali.
Infeksi saluran kencing berulang.
Gross hematuria berulang.
Batu buli-buli.
Insufisiensi ginjal.
Divertikula buli-buli.
A. Watchful waiting
Watchful waiting merupakan penatalaksanaan pilihan untuk pasien BPH dengan symptom score ringan (0-7). Besarnya risiko BPH menjadi lebih berat dan munculnya komplikasi tidak dapat ditentukan pada terapi ini, sehingga pasien dengan gejala BPH ringan menjadi lebih berat tidak dapat dihindarkan, akan tetapi beberapa pasien ada yang mengalami perbaikan gejala secara spontan (2).
B. Medikamentosa
1. Penghambat alfa (alpha blocker)
Prostat dan dasar buli-buli manusia mengandung adrenoreseptor-α1, dan prostat memperlihatkan respon mengecil terhadap agonis. Komponen yang berperan dalam mengecilnya prostat dan leher buli-buli secara primer diperantarai oleh reseptor α1a. Penghambatan terhadap alfa telah memperlihatkan hasil berupa perbaikan subjektif dan objektif terhadap gejala dan tanda (sing and symptom) BPH pada beberapa pasien. Penghambat alfa dapat diklasifikasikan berdasarkan selektifitas reseptor dan waktu paruhnya (2).
2. Penghambat 5α-Reduktase (5α-Reductase inhibitors)
Finasteride adalah penghambat 5α-Reduktase yang menghambat perubahan testosteron menjadi dihydratestosteron. Obat ini mempengaruhi komponen epitel prostat, yang menghasilkan pengurangan ukuran kelenjar dan memperbaiki gejala. Dianjurkan pemberian terapi ini selama 6 bulan, guna melihat efek maksimal terhadap ukuran prostat (reduksi 20%) dan perbaikan gejala-gejala (2).
3. Terapi Kombinasi
Terapi kombinasi antara penghambat alfa dan penghambat 5α-Reduktase memperlihatkan bahwa penurunan symptom score dan peningkatan aliran urin hanya ditemukan pada pasien yang mendapatkan hanya Terazosin. Penelitian terapi kombinasi tambahan sedang berlangsung (2).
4. Fitoterapi
Fitoterapi adalah penggunaan tumbuh-tumbuhan dan ekstrak tumbuh-tumbuhan untuk tujuan medis. Penggunaan fitoterapi pada BPH telah popular di Eropa selama beberapa tahun. Mekanisme kerja fitoterapi tidak diketahui, efektifitas dan keamanan fitoterapi belum banyak diuji (2).
C. Operasi konvensional
1. Transurethral resection of the prostate (TURP)
Sembilan puluh lima persen simpel prostatektomi dapat dilakukan melalui endoskopi. Umumnya dilakukan dengan anastesi spinal dan dirawat di rumah sakit selama 1-2 hari. Perbaikan symptom score dan aliran urin dengan TURP lebih tinggi dan bersifat invasif minimal. Risiko TURP adalah antara lain ejakulasi retrograde (75%), impoten (5-10%) dan inkotinensia urin (<1%).>(2).
2. Transurethral incision of the prostate
Pasien dengan gejala sedang dan berat, prostat yang kecil sering terjadi hiperplasia komisura posterior (menaikan leher buli-buli). Pasien dengan keadaan ini lebih mendapat keuntungan dengan insisi prostat. Prosedur ini lebih cepat dan kurang menyakitkan dibandingkan TURP. Retrograde ejakulasi terjadi pada 25% pasien (2).
3. Open simple prostatectomy
Jika prostat terlalu besar untuk dikeluarkan dengan endoskopi, maka enukleasi terbuka diperlukan. Kelenjar lebih dari 100 gram biasanya dipertimbangkan untuk dilakukan enukleasi. Open prostatectomy juga dilakukan pada BPH dengan divertikulum buli-buli, batu buli-buli dan pada posisi litotomi tidak memungkinkan. Open prostatectomy dapat dilakukan dengan pendekatan suprapubik ataupun retropubik (2).
D. Terapi minimal invasif
1. Laser
Dua sumber energi utama yang digunakan pada operasi dengan sinar laser adalah Nd:YAG dan holomium:YAG (2).
Keuntungan operasi dengan sinar laser adalah (2):
1. Kehilangan darah minimal.
2. Sindroma TUR jarang terjadi.
3. Dapat mengobati pasien yang sedang menggunakan antikoagulan.
4. Dapat dilakukan out patient procedure.
Kerugian operasi dengan laser (2):
1. Sedikit jaringan untuk pemeriksaan patologi.
2. Pemasangan keteter postoperasi lebih lama.
3. Lebih iritatif.
4. Biaya besar(2) .
2. Transurethral electrovaporization of the prostate
Transurethral electrovaporization of the prostate menggunakan resektoskop. Arus tegangan tinggi menyebabkan penguapan jaringan karena panas, menghasilkan cekungan pada uretra pars prostatika. Prosedurnya lebih lama dari TUR (2).
3. Hyperthermia
Hipertermia dihantarkan melaluli kateter transuretra. Bagian alat lainnya mendinginkan mukosa uretra. Namun jika suhu lebih rendah dari 45°C, alat pendingin tidak diperlukan (2).
4. Transurethal needle ablation of the prostate
Transurethal needle ablation of the prostate menggunakan kateter khusus yang akan melaluli uretra (2).
5. High Intensity focused ultrasound
High Intensity focused ultrasound berarti melakukan ablasi jaringan dengan panas. Untrasound probe ditempatkan pada rektum (2).
6. Intraurethral stents
Intraurethral stents adalah alat yang ditempatkan pada fossa prostatika dengan endoskopi dan dirancang untuk mempertahankan uretra pars prostatika tetap paten (2).
7. Transurethral balloon dilation of the prostate
Balon dilator prostat ditempatkan dengan kateter khusus yang dapat melebarkan fossa prostatika dan leher buli-buli. Lebih efektif pada prostat yang ukurannya kecil (<40>3). Teknik ini jarang digunakan sekarang ini (2).
SUMBER: http://yayanakhyar.wordpress.com/2008/04/25/benign-prostatic-hyperplasia-bph-pembesaran-prostat-jinak-ppj/ - 73k
BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA
DEFINISI
Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) atau disebut tumor prostat jinak adalah pertumbuhan berlebihan dari sel-sel prostat yang tidak ganas4. Pembesaran prostat jinak akibat sel-sel prostat memperbanyak diri melebihi kondisi normal, biasanya dialami laki-laki berusia di atas 50 tahun2.
ETIOLOGI
BPH adalah tumor jinak pada pria yang paling sering ditemukan. Pria berumur lebih dari 50 tahun, kemungkinannya memiliki BPH adalah 50%. Ketika berusia 80–85 tahun, kemungkinan itu meningkat menjadi 90%. Beberapa teori telah dikemukakan berdasarkan faktor histologi, hormon, dan faktor perubahan usia, di antaranya4:
Teori DHT (dihidrotestosteron). Testosteron dengan bantuan enzim 5-a reduktase dikonversi menjadi DHT yang merangsang pertumbuhan kelenjar prostat.
Teori Reawakening. Teori ini berdasarkan kemampuan stroma untuk merangsang pertumbuhan epitel.
Teori stem cell hypotesis. Stem sel akan berkembang menjadi sel aplifying. Sel aplifying akan berkembang menjadi sel transit yang tergantung secara mutlak pada androgen, sehingga dengan adanya androgen sel ini akan berproliferasi dan menghasilkan pertumbuhan prostat yang normal.
Teori growth factors. Faktor pertumbuhan ini dibuat oleh sel-sel stroma di bawah pengaruh androgen. Adanya ekspresi berlebihan dari epidermis growth factor (EGF) dan atau fibroblast growth factor (FGF) dan atau adanya penurunan ekspresi transforming growth factor-b (TGF-b), akan menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan pertumbuhan prostat dan menghasilkan pembesaran prostat.
PATOLOGI
Perubahan paling awal pada BPH adalah di kelenjar periuretra sekitar verumontanum4.
Perubahan hiperplasia pada stroma berupa nodul fibromuskuler, nodul asinar atau nodul campuran fibroadenomatosa.
Hiperplasia glandular terjadi berupa nodul asinar atau campuran dengan hiperplasia stroma. Kelenjar-kelenjar biasanya besar dan terdiri atas tall columnar cells. Inti sel-sel kelenjar tidak menunjukkan proses keganasan.
Proses patologis lainnya adalah penimbunan jaringan kolagen dan elastin di antara otot polos yang berakibat melemahnya kontraksi otot. Hal ini mengakibatkan terjadinya hipersensitivitas pasca fungsional, ketidakseimbangan neurotransmiter, dan penurunan input sensorik, sehingga otot detrusor tidak stabil.
PATOFISIOLOGI
BPH adalah perbesaran kronis dari prostat pada usia lanjut yang berkorelasi dengan pertambahan umur. Perubahan yang terjadi berjalan lambat dan perbesaran ini bersifat lunak dan tidak memberikan gangguan yang berarti. Tetapi, dalam banyak hal dengan berbagai faktor pembesaran ini menekan uretra sedemikian rupa sehingga dapat terjadi sumbatan partial ataupun komplit3.
GEJALA DAN TANDA
Gejala Klinis
Gejala pembesaran prostat jinak dibedakan menjadi dua kelompok. Pertama, gejala iritatif, terdiri dari sering buang air kecil (frequency), tergesa-gesa untuk buang air kecil (urgency), buang air kecil malam hari lebih dari satu kali (nocturia), dan sulit menahan buang air kecil (urge incontinence). Kedua, gejala obstruksi, terdiri dari pancaran melemah, akhir buang air kecil belum terasa kosong (incomplete emptying), menunggu lama pada permulaan buang air kecil (hesitancy), harus mengedan saat buang air kecil (straining), buang air kecil terputus-putus (intermittency), dan waktu buang air kecil memanjang yang akhirnya menjadi retensi urin dan terjadi inkontinen karena overflow4.
Tanda Klinis
Tanda klinis terpenting dalam BPH adalah ditemukannya pembesaran pada pemeriksaan colok dubur/digital rectal examination (DRE). Pada BPH, prostat teraba membesar dengan konsistensi kenyal4.
DIAGNOSIS
Diagnosa ditegakkan dari anamnesa yang meliputi keluhan dari gejala dan tanda obstruksi dan iritasi. Kemudian dilakukan pemeriksaan colok dubur untuk merasakan/meraba kelenjar prostat. Dengan pemeriksaan ini bisa diketahui adanya pembesaran prostat, benjolan keras (menunjukkan kanker) dan nyeri tekan (menunjukkan adanya infeksi).
Selain itu biasanya dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui fungsi ginjal dan untuk penyaringan kanker prostat (mengukur kadar antigen spesifik prostat atau PSA).
Pada penderita BPH, kadar PSA meningkat sekitar 30-50%. Jika terjadi peningkatan kadar PSA, maka perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menentukan apakah penderita juga menderita kanker prostat.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan BPH berupa4 :
Watchful Waiting
Watchful waiting dilakukan pada penderita dengan keluhan ringan. Tindakan yang dilakukan adalah observasi saja tanpa pengobatan.
Terapi Medikamentosa
Pilihan terapi non-bedah adalah pengobatan dengan obat (medikamentosa).
Terapi Bedah Konvensional
Open simple prostatectomy
Indikasi untuk melakukan tindakan ini adalah bila ukuran prostat terlalu besar, di atas 100g, atau bila disertai divertikulum atau batu buli-buli.
Terapi Invasif Minimal
Transurethral resection of the prostate (TUR-P)
Menghilangkan bagian adenomatosa dari prostat yang menimbulkan obstruksi dengan menggunakan resektoskop dan elektrokauter.
2. Transurethral incision of the prostate (TUIP)
Dilakukan terhadap penderita dengan gejala sedang sampai berat dan dengan ukuran prostat kecil.
Terapi laser
Tekniknya antara lain Transurethral laser induced prostatectomy (TULIP) yang dilakukan dengan bantuan USG, Visual coagulative necrosis, Visual laser ablation of the prostate (VILAP), dan interstitial laser therapy.
Terapi alat
Microwave hyperthermia
Memanaskan jaringan adenoma melalui alat yang dimasukkan melalui uretra atau rektum sampai suhu 42-45oC sehingga diharapkan terjadi koagulasi.
Trans urethral needle ablation (TUNA)
Alat yang dimasukkan melalui uretra yang apabila posisi sudah diatur, dapat mengeluarkan 2 jarum yang dapat menusuk adenoma dan mengalirkan panas, sehingga terjadi koagulasi sepanjang jarum yang menancap di jaringan prostat.
High intensity focused ultrasound (HIFU)
Melalui probe yang ditempatkan di rektum yang memancarkan energi ultrasound dengan intensitas tinggi dan terfokus.
Intraurethral stent
Adalah alat yang secara endoskopik ditempatkan di fosa prostatika untuk mempertahankan lumen uretra tetap terbuka.
Transurethral baloon dilatation
Dilakukan dengan memasukkan kateter yang dapat mendilatasi fosa prostatika dan leher kandung kemih.
PROGNOSIS
Prognosis untuk BPH berubah-ubah dan tidak dapat diprediksi pada tiap individu walaupun gejalanya cenderung meningkat. Namun BPH yang tidak segera ditindak memiliki prognosis yang buruk karena dapat berkembang menjadi kanker prostat. Menurut penelitian, kanker prostat merupakan kanker pembunuh nomer 2 pada pria setelah kanker paru-paru5. BPH yang telah diterapi juga menunjukkan berbagai efek samping yang cukup merugikan bagi penderita.
PENCEGAHAN
Kini, sudah beredar suplemen makanan yang dapat membantu mengatasi pembesaran kelenjar prostat. Salah satunya adalah suplemen yang kandungan utamanya saw palmetto. Berdasarkan hasil penelitian, saw palmetto menghasilkan sejenis minyak, yang bersama-sama dengan hormon androgen dapat menghambat kerja enzim 5-alpha reduktase, yang berperan dalam proses pengubahan hormon testosteron menjadi dehidrotestosteron (penyebab BPH)5. Hasilnya, kelenjar prostat tidak bertambah besar.
Zat-zat gizi yang juga amat penting untuk menjaga kesehatan prostat di antaranya adalah :
1. Vitamin A, E, dan C, antioksidan yang berperan penting dalam mencegah pertumbuhan sel kanker, karena menurut penelitian, 5-10% kasus BPH dapat berkembang menjadi kanker prostat.
Vitamin B1, B2, dan B6, yang dibutuhkan dalam proses metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein, sehingga kerja ginjal dan organ tubuh lain tidak terlalu berat.
Copper (gluconate) dan Parsley Leaf, yang dapat membantu melancarkan pengeluaran air seni dan mendukung fungsi ginjal.
L-Glysine, senyawa asam amino yang membantu sistem penghantaran rangsangan ke susunan syaraf pusat.
Zinc, mineral ini bermanfaat untuk meningkatkan produksi dan kualitas sperma.
Berikut ini beberapa tips untuk mengurangi risiko masalah prostat, antara lain:
Mengurangi makanan kaya lemak hewan
Meningkatkan makanan kaya lycopene (dalam tomat), selenium (dalam makanan laut), vitamin E, isoflavonoid (dalam produk kedelai)
Makan sedikitnya 5 porsi buah dan sayuran sehari
Berolahraga secara rutin
Pertahankan berat badan ideal
KESIMPULAN
Benign Prostatic Hyperplasia ( BPH ) merupakan pertumbuhan berlebihan dari sel-sel prostat yang tidak ganas dan biasa menyerang pria diatas 50 tahun.
Penyebab BPH tidak diketahui, tetapi mungkin akibat adanya perubahan kadar hormon yang terjadi karena proses penuaan.
Gejala dan tanda-tanda dari BPH yaitu sering buang air kecil, tergesa-gesa untuk buang air kecil, buang air kecil malam hari lebih dari satu kali, sulit menahan buang air kecil, pancaran melemah, akhir buang air kecil belum terasa kosong, menunggu lama pada permulaan buang air kecil, harus mengedan saat buang air kecil, buang air kecil terputus-putus, dan waktu buang air kecil memanjang yang akhirnya menjadi retensi urin dan terjadi inkontinen karena overflow.
Penatalaksanaan BPH berupa watchful waiting, medikamentosa, terapi bedah konvensional, terapi minimal invasif, dan farmakoterapi.
Prognosis BPH tidak dapat diprediksi, tetapi dapat dikatakan buruk jika tidak segera ditangani karena dapat berkembang menjadi kanker prostate yang bersifat mematikan.
Upaya pencegahan BPH adalah dengan menjalankan pola hidup sehat. Di antaranya mengonsumsi buah-buahan yang kaya akan antioksidan seperti tomat, alpokat, kacang-kacangan, dan mengkonsumsi makanan kesehatan untuk memenuhi kebutuhan akan zat-zat gizi esensial, vitamin dan mineral.
http://arasykasumo.blogspot.com/2009/05/benigna-hipertropi-prostat-bph.html
Rabu, 09 Maret 2011
Hipertiroid
Definisi Hipertiroid
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam darah. Thyrotoxicosis adalah suatu kondisi keracunan yang disebabkan oleh suatu kelebihan hormon-hormon tiroid dari penyebab mana saja. Thyrotoxicosis dapat disebabkan oleh suatu pemasukan yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid atau oleh produksi hormon-hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid. Karena kedua-duanya dokter dan pasien seringkali menggunakan kata-kata ini yang dapat dipertukarkan, kami akan mengambil beberapa kebebasan dengan menggunakan istilah "hipertiroid" diseluruh artikel ini.
Hormon-Hormon Tiroid
Hormon-hormon tiroid menstimulasi metabolisme dari sel-sel. Mereka diproduksi oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid bertempat pada bagian bawah leher, dibawah Adam's apple. Kelenjar membungkus sekeliling saluran udara (trachea) dan mempunyai suatu bentuk yang menyerupai kupu-kupu yang dibentuk oleh dua sayap (lobes) dan dilekatkan oleh suatu bagian tengah (isthmus).
Kelenjar tiroid mengambil yodium dari darah (yang kebanyakan datang dari makanan-makanan seperti seafood, roti, dan garam) dan menggunakannya untuk memproduksi hormon-hormon tiroid. Dua hormon-hormon tiroid yang paling penting adalah thyroxine (T4) dan triiodothyronine (T3) mewakili 99.9% dan 0.1% dari masing-masing hormon-hormon tiroid. Hormon yang paling aktif secara biologi (contohnya, efek yang paling besar pada tubuh) sebenarnya adalah T3. Sekali dilepas dari kelenjar tiroid kedalam darah, suatu jumlah yang besar dari T4 dirubah ke T3 - hormon yang lebih aktif yang mempengaruhi metabolisme sel-sel.
Pengaturan Hormon Tiroid - Rantai Komando
Tiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebut pituitari. Pada gilirannya, pituitari diatur sebagian oleh hormon tiroid yang beredar dalam darah (suatu efek umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar pituitari) dan sebagian oleh kelenjar lain yang disebut hipothalamus, juga suatu bagian dari otak.
Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin releasing hormone (TRH), yang mengirim sebuah signal ke pituitari untuk melepaskan thyroid stimulating hormone (TSH). Pada gilirannya, TSH mengirim sebuah signal ke tiroid untuk melepas hormon-hormon tiroid. Jika aktivitas yang berlebihan dari yang mana saja dari tiga kelenjar-kelenjar ini terjadi, suatu jumlah hormon-hormon tiroid yang berlebihan dapat dihasilkan, dengan demikian berakibat pada hipertiroid.
Angka atau kecepatan produksi hormon tiroid dikontrol oleh kelenjar pituitari. Jika tidak ada cukup jumlah hormon tiroid yang beredar dalam tubuh untuk mengizinkan fungsi yang normal, pelepasan TSH ditingkatkan oleh pituitari dalam suatu usahanya untuk menstimulasi tiroid untuk memproduksi lebih banyak hormon tiroid. Sebaliknya, ketika ada suatu jumlah berlebihan dari hormon tiroid yang beredar, pelepasan TSH dikurangi ketika pituitari mencoba untuk mengurangi produksi hormon tiroid.
Penyebab-Penyebab Hipertiroid
Beberapa penyebab-penyebab umum dari hipertiroid termasuk:
• Penyakit Graves
• Functioning adenoma ("hot nodule") dan Toxic Multinodular Goiter (TMNG)
• Pemasukkan yang berlebihan dari hormon-hormo tiroid
• Pengeluaran yang abnormal dari TSH
• Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid)
• Pemasukkan yodium yang berlebihan
Penyakit Graves
Penyakit Graves, yang disebabkan oleh suatu aktivitas yang berlebihan dari kelenjar tiroid yang disama ratakan, adalah penyebab yang paling umum dari hipertiroid. Pada kondisi ini, kelenjar tiroid biasanya adalah pengkhianat, yang berarti ia telah kehilangan kemampuannya untuk merespon pada kontrol yang normal oleh kelenjar pituitari via TSH. Penyakit Graves adalah diturunkan/diwariskan dan adalah sampai lima kali lebih umum diantara wanita-wanita daripada pria-pria. Penyakit Graves diperkirakan adalah suatu penyakit autoimun, dan antibodi-antibodi yang adalah karakteristik-karakteristik dari penyakit ini mungkin ditemukan dalam darah. Antibodi-antibodi ini termasuk thyroid stimulating immunoglobulin (TSI antibodies), thyroid peroxidase antibodies (TPO), dan antibodi-antibodi reseptor TSH. Pencetus-pencetus untuk penyakit Grave termasuk:
• stres
• merokok
• radiasi pada leher
• obat-obatan dan
• organisme-organisme yang menyebabkan infeksi seperti virus-virus.
Penyakit Graves dapat didiagnosis dengan suatu scan tiroid dengan obat nuklir yang standar yang menunjukkan secara panjang lebar pengambilan yang meningkat dari suatu yodium yang dilabel dengan radioaktif. Sebagai tambahan, sebuah tes darah mungkin mengungkap tingkat-tingkat TSI yang meningkat.
Penyakit Grave' mungkin berhubungan dengan penyakit mata (Graves' ophthalmopathy) dan luka-luka kulit (dermopathy). Ophthalmopathy dapat terjadi sebelum, sesudah, atau pada saat yang sama dengan hipertiroid. Pada awalnya, ia mungkin menyebabkan kepekaan terhadap cahaya dan suatu perasaan dari "ada pasir didalam mata-mata". Mata-mata mungkin menonjol keluar dan penglihatan ganda (dobel) dapat terjadi. Derajat dari ophthalmopathy diperburuk pada mereka yang merokok. Jalannya penyakit mata seringkali tidak tergantung dari penyakit tiroid, dan terapi steroid mungkin perlu untuk mengontrol peradangan yang menyebabkan ophthalmopathy. Sebagai tambahan, intervensi secara operasi mungkin diperlukan. Kondisi kulit (dermopathy) adalah jarang dan menyebabkan suatu ruam kulit yang tanpa sakit, merah, tidak halus yang tampak pada muka dari kaki-kaki.
Functioning Adenoma dan Toxic Multinodular Goiter
Kelenjar tiroid (seperti banyak area-area lain dari tubuh) menjadi lebih bergumpal-gumpal ketika kita menua. Pada kebanyakan kasus-kasus, gumpal-gumpal ini tidak memproduksi hormon-hormon tiroid dan tidak memerlukan perawatan. Adakalanya, suatu benjolan mungkin menjadi "otonomi", yang berarti bahwa ia tidak merespon pada pengaturan pituitari via TSH dan memproduksi hormon-hormon tiroid dengan bebas. Ini menjadi lebih mungkin jika benjolan lebih besar dari 3 cm. Ketika ada suatu benjolan (nodule) tunggal yang memproduksi secara bebas hormon-hormon tiroid, itu disebut suatu functioning nodule. Jika ada lebih dari satu functioning nodule, istilah toxic multinodular goiter (gondokan) digunakan. Functioning nodules mungkin siap dideteksi dengan suatu thyroid scan.
Pemasukkan hormon-hormon tiroid yang berlebihan
Mengambil terlalu banyak obat hormon tiroid sebenarnya adalah sungguh umum. Dosis-dosis hormon-hormon tiroid yang berlebihan seringkali tidak terdeteksi disebabkan kurangnya follow-up dari pasien-pasien yang meminum obat tiroid mereka. Orang-orang lain mungkin menyalahgunakan obat dalam suatu usaha untuk mencapai tujuan-tujuan lain seperti menurunkan berat badan. Pasien-pasien ini dapat diidentifikasikan dengan mendapatkan suatu pengambilan yodium berlabel radioaktif yang rendah (radioiodine) pada suatu thyroid scan.
Pengeluaran abnormal dari TSH
Sebuah tmor didalam kelenjar pituitari mungkin menghasilkan suatu pengeluaran dari TSH (thyroid stimulating hormone) yang tingginya abnormal. Ini menjurus pada tanda yang berlebihan pada kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon-hormon tiroid. Kondisi ini adalah sangat jarang dan dapat dikaitkan dengan kelainan-kelainan lain dari kelenjar pituitari. Untuk mengidentifikasi kekacauan ini, seorang endocrinologist melakukan tes-tes terperinci untuk menilai pelepasan dari TSH.
Tiroiditis (peradangan dari tiroid)
Peradangan dari kelenjar tiroid mungkin terjadi setelah suatu penyakit virus (subacute thyroiditis). Kondisi ini berhubungan dengan suatu demam dan suatu sakit leher yang seringkali sakit pada waktu menelan. Kelenjar tiroid juga lunak jika disentuh. Mungkin ada sakit-sakit leher dan nyeri-nyeri yang disama ratakan. Peradangan kelenjar dengan suatu akumulasi sel-sel darah putih dikenal sebagai lymphocytes (lymphocytic thyroiditis) mungkin juga terjadi. Pada kedua kondisi-kondisi ini, peradangan meninggalkan kelenjar tiroid "bocor", sehingga jumlah hormon tiroid yang masuk ke darah meningkat. Lymphocytic thyroiditis adalah paling umum setelah suatu kehamilan dan dapat sebenarnya terjadi pada sampai dengan 8 % dari wanita-wanita setelah melahirkan. Pada kasus-kasus ini,fase hipertiroid dapat berlangsung dari 4 sampai 12 minggu dan seringkali diikuti oleh suatu fase hipotiroid (hasil tiroid yang rendah) yang dapat berlangsung sampai 6 bulan. Mayoritas dari wanita-wanita yang terpengaruh kembali ke suatu keadaan fungsi tiroid yang normal. Tiroiditis dapat didiagnosis dengan suatu thyroid scan.
Pemasukkan Yodium yang berlebihan
Kelenjar tiroid menggunakan yodium untuk membuat hormon-hormon tiroid. Suatu kelebihan yodium dapat menyebabkan hipertiroid. Hipertiroid yang dipengaruhi/diinduksi oleh yodium biasanya terlihat pada pasien-pasien yang telah mempunyai kelenjar tiroid abnormal yang mendasarinya. Obat-obat tertentu, seperti amiodarone (Cordarone), yang digunakan dalam perawatan persoalan-persoalan jantung, mengandung suatu jumlah yodium yang besar dan mungkin berkaitan dengan kelainan-kelainan fungsi tiroid.
Gejala-Gejala Hipertiroid
Hipertiroid direkomendasikan oleh beberapa tanda-tanda dan gejala-gejala; bagaimanapun, pasien-pasien dengan penyakit yang ringan biasanya tidak mengalami gejala-gejala. Pada pasien-pasien yang lebih tua dari 70 tahun, tanda-tanda dan gejala-gejala yang khas mungkin juga tidak hadir. Pada umumnya, gejala-gejala menjadi lebih jelas ketika derajat hipertiroid meningkat. Gejala-gejala biasanya berkaitan dengan suatu peningkatan kecepatan metabolisme tubuh.
Gejala-gejala umum termasuk:
• Keringat berlebihan
• Ketidaktoleranan panas
• Pergerakan-pergerakan usus besar yang meningkat
• Gemetaran
• Kegelisahan; agitasi
• Denyut jantung yang cepat
• Kehilangan berat badan
• Kelelahan
• Konsentrasi yang berkurang
• Aliran menstrual yang tidak teratur dan sedikit
Pada pasien-pasien yang lebih tua, irama-irama jantung yang tidak teratur dan gagal jantung dapat terjadi. Pada bentuk yang paling parahnya, hipertiroid yang tidak dirawat mungkin berakibat pada "thyroid storm," suatu kondisi yang melibatkan tekanan darah tinggi, demam, dan gagal jantung. Perubahan-perubahan mental, seperti kebingungan dan kegila-gilaan, juga mungkin terjadi.
Mendiagnosis Hipertiroid
Hipertiroid dapat dicurigai pada pasien-pasien dengan:
• gemetaran-gemetaran,
• keringat berlebihan,
• kulit yang seperti beludru halus,
• rambut halus,
• suatu denyut jantung yang cepat dan
• suatu pembesaran kelenjar tiroid.
Mungkin ada keadaan bengkak sekeliling mata-mata dan suatu tatapan yang karekteristik disebabkan oleh peninggian dari kelopak-kelopak mata bagian atas. Gejala-gejala yang lebih lanjut biasanya lebih mudah dideteksi, namun gejala-gejala awal, terutama pada orang-orang yang lebih tua, mungkin tidak cukup menyolok mata. Pada semua kasus-kasus, suatu tes darah diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosisnya.
Tingkat-tingkat darah dari hormon-hormon tiroid dapat diukur secara langsung dan biasanya meningkat dengan hipertiroid. Bagaimanapun, alat utama untuk mendeteksi hipertiroid adalah pengukuran tingkat darah TSH. Seperti disebutkan lebih awal, TSH dikeluakan oleh kelenjar pituitari. Jika suatu jumlah hormon tiroid yang berlebihan hadir, TSH diatur untuk turun dan tingkat TSH turun dalam suatu usaha untuk mengurangi produksi hormon tiroid. Jadi, pengukuran TSH harus berakibat pada tingkat-tingkat yang rendah atau tidak terdeteksi pada kasus-kasus hipertiroid. Bagaimanapun, ada satu pengecualian. Jika jumlah hormon tiorid yang berlebihan disebabkan oleh suatu tumor pituitari yang mengeluarkan TSH, maka tingkat-tingkat TSH akan menjadi tingginya tidak normal. Penyakit tidak umum ini dikenal sebagai "hipertiroid sekunder".
Meskipun tes-tes darah yang disebutkan sebelumnya dapat mengkonfirmasi kehadiran dari hormon tiroid yang berlebihan, mereka tidak menunjuk pada suatu penyebab spesifik. Jika ada kelibatan yang jelas dari mata-mata, suatu diagnosis dari penyakit Graves adalah hampir pasti. Suatu kombinasi dari screening antibodi (untuk penyakit Graves) dan suatu thyroid scan menggunakan yodium yang dilabel radioaktif (yang berkonsentrasi pada kelenjar tiroid) dapat membantu mendiagnosis penyakit tiroid yang mendasarinya. Investigasi-investigasi ini dipilih atas dasar kasus per kasus
Merawat Hipertiroid
Pilihan-pilihan untuk merawat hipertiroid termasuk:
• Merawat gejala-gejala
• Obat-obat anti-tiroid
• Yodium ber-radioaktif
• Merawat gejala-gejala secara operasi
Merawat gejala-gejala
Ada tersedia obat-obat untuk merawat segera gejala-gejala yang disebabkan oleh kelebihan hormon-hormon tiroid, seperti suatu denyut jantung yang cepat. Satu dari golongan-golongan utama obat-obat yang digunakan untuk merawat gejala-gejala ini adalah beta-blockers [contohnya, propranolol (Inderal), atenolol (Tenormin), metoprolol (Lopressor)]. Obat-obat ini menetralkan/meniadakan efek-efek dari hormon tiroid untuk meningkatkan metabolisme, namun mereka tidak merubah tingkat-tingkat hormon-hormon tiroid dalam darah. Seorang dokter menentukan pasien-pasien mana yang dirawat berdasarkan pada sejumlah faktor-faktor tak tetap (variables) termasuk penyebab yang mendasari hipertiroid, umur pasien, ukuran kelenjar tiroid, dan kehadiran dari penyakit-penyakit medis yang ada bersamaan.
Obat-obat Anti-Tiroid
Ada dua obat-obat antitiroid utama tersedia untuk penggunaan di Amerika, methimazole (Tapazole) dan propylthiouracil ( PTU). Obat-obat ini berakumulasi di jaringan tiroid dan menghalangi produksi hormon-hormon tiroid. PTU juga menghalangi konversi dari hormon T4 ke hormon T3 yang secara metabolisme lebih aktif. Risiko utama dari obat-obat ini adalah penekanan sekali-kali dari produksi sel-sel darah putih oleh sumsum tulang (agranulocytosis). Sel-sel putih diperlukan untuk melawan infeksi. Adalah tidak mungkin untuk memberitahukan jika dan kapan efek sampingan ini akan terjadi, jadi penentuan sel-sel darah putih dalam darah secara teratur adalah tidak bermanfaat.
Adalah penting untuk pasien-pasien mengetahui bahwa jika mereka mengembangkan suatu demam, suatu sakit tenggorokan, atau tanda-tanda apa saja dari infeksi ketika meminum methimazole atau propylthiouracil, mereka harus segera mengunjungi seorang dokter. Ketika ada suatu kekhwatiran, risiko sebenarnya dari mengembangkan agranulocytosis adalah lebih kecil dari 1%. Pada umumnya, pasien-pasien harus ditemui oleh dokter pada interval-interval bulanan selama meminum obat-obat antitiroid. Dosis disesuaikan untuk mempertahankan pasien sedekat mungkin pada suatu keadaan tiroid yang normal (euthyroid). Sekali dosis stabil, pasien-pasien dapat ditemui pada interval-interval tiga bulan jika terapi jangka panjang direncanakan.
Biasanya, terapi antitiroid jangka panjang hanya digunakan untuk pasien-pasien dengan penyakit Graves, karena penyakit ini mungkin sebenarnya sembuh dibawah perawatan tanpa memerlukan radiasi tiroid atau operasi. Jika dirawat dari satu sampai dua tahun, data menunjukkan angka-angka kesembuhan dari 40%-70%. Ketika penyakitnya sembuh, kelenjarnya tidak lagi aktif berlebihan, dan obat antitiroid tidak diperlukan.
Studi-studi akhir-akhir ini telah menunjukkan bahwa menambah suatu pil hormon tiroid pada obat antitiroid sebenarnya berakibat pada angka-angka kesembuhan yang lebih tinggi. Dasar pemikiran untuk ini mungkin adalah bahwa dengan menyediakan suatu sumber luar untuk hormon tiroid, dosis-dosis obat-obat antitiroid yang lebih tinggi dapat diberikan, yang mungkin menekan sistim imun yang aktif berlebihan pada orang-orang dengan penyakit Graves. Tipe terapi ini tetap kontroversiil (tetap diperdebatkan), bagaimanapun. Ketika terapi jangka panjang ditarik, pasien-pasien harus terus menerus ditemui oleh dokter setiap tiga bulan untuk tahun pertama, karena suatu kekambuhan dari penyakit Graves adalah mungkin dalam waktu periode ini. Jika seorang pasien kambuh, terapi obat antitiroid dapat dimulai kembali, atau yodium ber-radioaktif atau operasi mungkin dipertimbangkan.
Yodium ber-radioaktif
Yodium ber-radioaktif diberikan secara oral (melalui mulut, dengan pil atau cairan) pada suatu dasar satu kali untuk mengablasi (ablate) suatu kelenjar yang hiperaktif. Yodium yang diberikan untuk perawatan ablasi (ablative treatment) adalah berbeda dengan yodium yang digunakan pada suatu scan. Untuk perawatan, isotope yodium 131 digunakan, dimana untuk suatu scan rutin, yodium 123 digunakan. Yodium ber-radioaktif diberikan setelah suatu scan yodium rutin, dan pengambilan yodium ditentukan untuk mengkonfirmasi hipertiroid. Yodium ber-radioaktif diambil oleh sel-sel aktif dalam tiroid dan menghancurkan mereka. Karena yodium diambil hanya oleh sel-sel tiroid, penghancuran hanya lokal, dan tidak ada efek-efek sampingan yang menyebar luas dengan terapi ini.
Ablasi (ablation) yodium ber-radioaktif telah digunakan dengan aman untuk lebih dari 50 tahun, dan penyebab-penyebab utama untuk tidak menggunakannya hanya adalah kehamilan dan menyusui. Bentuk dari terapi ini adalah pilihan perawatan untuk kekambuhan penyakit Graves, pasien-pasien dengan kelibatan penyakit jantung yang parah, mereka yang dengan multinodular goiter atau toxic adenomas, dan pasien-pasien yang tidak dapat mentoleransi obat-obat antitiroid. Yodium ber-radioaktif harus digunakan dengan hati-hati pada pasien-pasien dengan penyakit Graves yang berkaitan dengan mata karena studi-studi akhir-akhir ini telah menunjukkan bahwa penyakit mata mungkin memburuk setelah terapi. Jika seorang wanita memilih untuk hamil setelah ablation, adalah direkomendasikan ia menunggu 8-12 bulan setelah perawatan sebelum hamil.
Pada umumnya, lebih dari 80% dari pasien-pasien disembuhkan dengan suatu dosis tunggal yodium ber-radioaktif. Itu memakan waktu antara 8 sampai 12 minggu untuk tiroid menjadi normal setelah terapi. Hipotiroid adalah komplikasi utama dari bentuk perawatan ini. Ketika suatu keadaan hipotiroid yang sementara mungkin terlihat sampai dengan enam bulan setelah perawatan dengan yodium ber-radioaktif, jika ia menetap dengan gigi lebih lama dari enam bulan, terapi penggantian tiroid (dengan T4 atau T3) biasanya dimulai.
Operasi
Operasi untuk mengangkat sebagian dari kelenjar tiroid (partial thyroidectomy) pernah sekali waktu dahulu adalah suatu bentuk yang umum perawatan hipertiroid. Tujuannya adalah untuk mengangkat jaringan tiroid yang memproduksi hormon tiroid yang berlebihan. Bagaimanapun, jika terlalu banyak jaringan yang diangkat, suatu produksi hormon tiroid yang tidak memadai (hipotiroid) mungkin berakibat. Pada kasus ini, terapi penggantian tiroid dimulai. Komplikasi utama dari operasi adalah gangguan/kekacauan dari jaringan sekitarnya, termasuk syaraf-syaraf yang menyediakan pita-pita suara (vocal cords) dan empat kelenjar-kelenjar kecil pada leher yang mengatur tingkat-tingkat kalsium dalm tubuh (kelenjar-kelenjar paratiroid). Pengangkatan kelenjar-kelenjar ini yang secara kebetulan mungkin berakibat pada tingkat-tingkat kalsium yang rendah dan memerlukan terapi penggantian kalsium.
Dengan perkenalan dari terapi yodium radioaktif dan obat-obat antitiroid, operasi untuk hipertiroid adalah tidak seumum seperti sebelumnya. Operasi adalah memadai untuk:
• pasien-pasien hamil dan anak-anak yang mempunyai reaksi-reaksi utama yang kurang baik terhadap obat-obat antitiroid.
• pasien-pasien dengan kelenjar-kelenjar tiroid yang sangat besar dan pada mereka yang mempunyai gejala-gejala yang bersumber dari penekanan dari jaringan-jaringan yang berdekatan pada tiroid, seperti kesulitan menelan, keparauan suara, dan sesak napas.
Yang Terbaik Untuk Anda
Jika anda khwatir bahwa anda mungkin mempunyai suatu jumlah hormon tiroid yang berlebihan, anda harus menyebutkan/mengutarakan gejala-gejala anda pada dokter anda. Suatu tes darah sederhana adalah langkah pertama pada diagnosis. Dari sana, kedua-duanya anda dan dokter anda dapat memutuskan langkah apa seharusnya berikutnya. Jika perawatan dijamin, adalah penting untuk anda untuk membiarkan dokter anda mengetahui kekhwatiran-kekhwatiran dan pertanyaan-pertanyaan apa saja yang anda punya tentang pilihan-pilihan yang tersedia. Ingat bahwa penyakit tiroid adalah sangat umum, dan ditangan-tangan yang baik, penyakit yang menyebabkan suatu kelebihan hormon-hormon tiroid dapat dengan mudah didiagnosis dan dirawat.
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam darah. Thyrotoxicosis adalah suatu kondisi keracunan yang disebabkan oleh suatu kelebihan hormon-hormon tiroid dari penyebab mana saja. Thyrotoxicosis dapat disebabkan oleh suatu pemasukan yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid atau oleh produksi hormon-hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid. Karena kedua-duanya dokter dan pasien seringkali menggunakan kata-kata ini yang dapat dipertukarkan, kami akan mengambil beberapa kebebasan dengan menggunakan istilah "hipertiroid" diseluruh artikel ini.
Hormon-Hormon Tiroid
Hormon-hormon tiroid menstimulasi metabolisme dari sel-sel. Mereka diproduksi oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid bertempat pada bagian bawah leher, dibawah Adam's apple. Kelenjar membungkus sekeliling saluran udara (trachea) dan mempunyai suatu bentuk yang menyerupai kupu-kupu yang dibentuk oleh dua sayap (lobes) dan dilekatkan oleh suatu bagian tengah (isthmus).
Kelenjar tiroid mengambil yodium dari darah (yang kebanyakan datang dari makanan-makanan seperti seafood, roti, dan garam) dan menggunakannya untuk memproduksi hormon-hormon tiroid. Dua hormon-hormon tiroid yang paling penting adalah thyroxine (T4) dan triiodothyronine (T3) mewakili 99.9% dan 0.1% dari masing-masing hormon-hormon tiroid. Hormon yang paling aktif secara biologi (contohnya, efek yang paling besar pada tubuh) sebenarnya adalah T3. Sekali dilepas dari kelenjar tiroid kedalam darah, suatu jumlah yang besar dari T4 dirubah ke T3 - hormon yang lebih aktif yang mempengaruhi metabolisme sel-sel.
Pengaturan Hormon Tiroid - Rantai Komando
Tiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebut pituitari. Pada gilirannya, pituitari diatur sebagian oleh hormon tiroid yang beredar dalam darah (suatu efek umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar pituitari) dan sebagian oleh kelenjar lain yang disebut hipothalamus, juga suatu bagian dari otak.
Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin releasing hormone (TRH), yang mengirim sebuah signal ke pituitari untuk melepaskan thyroid stimulating hormone (TSH). Pada gilirannya, TSH mengirim sebuah signal ke tiroid untuk melepas hormon-hormon tiroid. Jika aktivitas yang berlebihan dari yang mana saja dari tiga kelenjar-kelenjar ini terjadi, suatu jumlah hormon-hormon tiroid yang berlebihan dapat dihasilkan, dengan demikian berakibat pada hipertiroid.
Angka atau kecepatan produksi hormon tiroid dikontrol oleh kelenjar pituitari. Jika tidak ada cukup jumlah hormon tiroid yang beredar dalam tubuh untuk mengizinkan fungsi yang normal, pelepasan TSH ditingkatkan oleh pituitari dalam suatu usahanya untuk menstimulasi tiroid untuk memproduksi lebih banyak hormon tiroid. Sebaliknya, ketika ada suatu jumlah berlebihan dari hormon tiroid yang beredar, pelepasan TSH dikurangi ketika pituitari mencoba untuk mengurangi produksi hormon tiroid.
Penyebab-Penyebab Hipertiroid
Beberapa penyebab-penyebab umum dari hipertiroid termasuk:
• Penyakit Graves
• Functioning adenoma ("hot nodule") dan Toxic Multinodular Goiter (TMNG)
• Pemasukkan yang berlebihan dari hormon-hormo tiroid
• Pengeluaran yang abnormal dari TSH
• Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid)
• Pemasukkan yodium yang berlebihan
Penyakit Graves
Penyakit Graves, yang disebabkan oleh suatu aktivitas yang berlebihan dari kelenjar tiroid yang disama ratakan, adalah penyebab yang paling umum dari hipertiroid. Pada kondisi ini, kelenjar tiroid biasanya adalah pengkhianat, yang berarti ia telah kehilangan kemampuannya untuk merespon pada kontrol yang normal oleh kelenjar pituitari via TSH. Penyakit Graves adalah diturunkan/diwariskan dan adalah sampai lima kali lebih umum diantara wanita-wanita daripada pria-pria. Penyakit Graves diperkirakan adalah suatu penyakit autoimun, dan antibodi-antibodi yang adalah karakteristik-karakteristik dari penyakit ini mungkin ditemukan dalam darah. Antibodi-antibodi ini termasuk thyroid stimulating immunoglobulin (TSI antibodies), thyroid peroxidase antibodies (TPO), dan antibodi-antibodi reseptor TSH. Pencetus-pencetus untuk penyakit Grave termasuk:
• stres
• merokok
• radiasi pada leher
• obat-obatan dan
• organisme-organisme yang menyebabkan infeksi seperti virus-virus.
Penyakit Graves dapat didiagnosis dengan suatu scan tiroid dengan obat nuklir yang standar yang menunjukkan secara panjang lebar pengambilan yang meningkat dari suatu yodium yang dilabel dengan radioaktif. Sebagai tambahan, sebuah tes darah mungkin mengungkap tingkat-tingkat TSI yang meningkat.
Penyakit Grave' mungkin berhubungan dengan penyakit mata (Graves' ophthalmopathy) dan luka-luka kulit (dermopathy). Ophthalmopathy dapat terjadi sebelum, sesudah, atau pada saat yang sama dengan hipertiroid. Pada awalnya, ia mungkin menyebabkan kepekaan terhadap cahaya dan suatu perasaan dari "ada pasir didalam mata-mata". Mata-mata mungkin menonjol keluar dan penglihatan ganda (dobel) dapat terjadi. Derajat dari ophthalmopathy diperburuk pada mereka yang merokok. Jalannya penyakit mata seringkali tidak tergantung dari penyakit tiroid, dan terapi steroid mungkin perlu untuk mengontrol peradangan yang menyebabkan ophthalmopathy. Sebagai tambahan, intervensi secara operasi mungkin diperlukan. Kondisi kulit (dermopathy) adalah jarang dan menyebabkan suatu ruam kulit yang tanpa sakit, merah, tidak halus yang tampak pada muka dari kaki-kaki.
Functioning Adenoma dan Toxic Multinodular Goiter
Kelenjar tiroid (seperti banyak area-area lain dari tubuh) menjadi lebih bergumpal-gumpal ketika kita menua. Pada kebanyakan kasus-kasus, gumpal-gumpal ini tidak memproduksi hormon-hormon tiroid dan tidak memerlukan perawatan. Adakalanya, suatu benjolan mungkin menjadi "otonomi", yang berarti bahwa ia tidak merespon pada pengaturan pituitari via TSH dan memproduksi hormon-hormon tiroid dengan bebas. Ini menjadi lebih mungkin jika benjolan lebih besar dari 3 cm. Ketika ada suatu benjolan (nodule) tunggal yang memproduksi secara bebas hormon-hormon tiroid, itu disebut suatu functioning nodule. Jika ada lebih dari satu functioning nodule, istilah toxic multinodular goiter (gondokan) digunakan. Functioning nodules mungkin siap dideteksi dengan suatu thyroid scan.
Pemasukkan hormon-hormon tiroid yang berlebihan
Mengambil terlalu banyak obat hormon tiroid sebenarnya adalah sungguh umum. Dosis-dosis hormon-hormon tiroid yang berlebihan seringkali tidak terdeteksi disebabkan kurangnya follow-up dari pasien-pasien yang meminum obat tiroid mereka. Orang-orang lain mungkin menyalahgunakan obat dalam suatu usaha untuk mencapai tujuan-tujuan lain seperti menurunkan berat badan. Pasien-pasien ini dapat diidentifikasikan dengan mendapatkan suatu pengambilan yodium berlabel radioaktif yang rendah (radioiodine) pada suatu thyroid scan.
Pengeluaran abnormal dari TSH
Sebuah tmor didalam kelenjar pituitari mungkin menghasilkan suatu pengeluaran dari TSH (thyroid stimulating hormone) yang tingginya abnormal. Ini menjurus pada tanda yang berlebihan pada kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon-hormon tiroid. Kondisi ini adalah sangat jarang dan dapat dikaitkan dengan kelainan-kelainan lain dari kelenjar pituitari. Untuk mengidentifikasi kekacauan ini, seorang endocrinologist melakukan tes-tes terperinci untuk menilai pelepasan dari TSH.
Tiroiditis (peradangan dari tiroid)
Peradangan dari kelenjar tiroid mungkin terjadi setelah suatu penyakit virus (subacute thyroiditis). Kondisi ini berhubungan dengan suatu demam dan suatu sakit leher yang seringkali sakit pada waktu menelan. Kelenjar tiroid juga lunak jika disentuh. Mungkin ada sakit-sakit leher dan nyeri-nyeri yang disama ratakan. Peradangan kelenjar dengan suatu akumulasi sel-sel darah putih dikenal sebagai lymphocytes (lymphocytic thyroiditis) mungkin juga terjadi. Pada kedua kondisi-kondisi ini, peradangan meninggalkan kelenjar tiroid "bocor", sehingga jumlah hormon tiroid yang masuk ke darah meningkat. Lymphocytic thyroiditis adalah paling umum setelah suatu kehamilan dan dapat sebenarnya terjadi pada sampai dengan 8 % dari wanita-wanita setelah melahirkan. Pada kasus-kasus ini,fase hipertiroid dapat berlangsung dari 4 sampai 12 minggu dan seringkali diikuti oleh suatu fase hipotiroid (hasil tiroid yang rendah) yang dapat berlangsung sampai 6 bulan. Mayoritas dari wanita-wanita yang terpengaruh kembali ke suatu keadaan fungsi tiroid yang normal. Tiroiditis dapat didiagnosis dengan suatu thyroid scan.
Pemasukkan Yodium yang berlebihan
Kelenjar tiroid menggunakan yodium untuk membuat hormon-hormon tiroid. Suatu kelebihan yodium dapat menyebabkan hipertiroid. Hipertiroid yang dipengaruhi/diinduksi oleh yodium biasanya terlihat pada pasien-pasien yang telah mempunyai kelenjar tiroid abnormal yang mendasarinya. Obat-obat tertentu, seperti amiodarone (Cordarone), yang digunakan dalam perawatan persoalan-persoalan jantung, mengandung suatu jumlah yodium yang besar dan mungkin berkaitan dengan kelainan-kelainan fungsi tiroid.
Gejala-Gejala Hipertiroid
Hipertiroid direkomendasikan oleh beberapa tanda-tanda dan gejala-gejala; bagaimanapun, pasien-pasien dengan penyakit yang ringan biasanya tidak mengalami gejala-gejala. Pada pasien-pasien yang lebih tua dari 70 tahun, tanda-tanda dan gejala-gejala yang khas mungkin juga tidak hadir. Pada umumnya, gejala-gejala menjadi lebih jelas ketika derajat hipertiroid meningkat. Gejala-gejala biasanya berkaitan dengan suatu peningkatan kecepatan metabolisme tubuh.
Gejala-gejala umum termasuk:
• Keringat berlebihan
• Ketidaktoleranan panas
• Pergerakan-pergerakan usus besar yang meningkat
• Gemetaran
• Kegelisahan; agitasi
• Denyut jantung yang cepat
• Kehilangan berat badan
• Kelelahan
• Konsentrasi yang berkurang
• Aliran menstrual yang tidak teratur dan sedikit
Pada pasien-pasien yang lebih tua, irama-irama jantung yang tidak teratur dan gagal jantung dapat terjadi. Pada bentuk yang paling parahnya, hipertiroid yang tidak dirawat mungkin berakibat pada "thyroid storm," suatu kondisi yang melibatkan tekanan darah tinggi, demam, dan gagal jantung. Perubahan-perubahan mental, seperti kebingungan dan kegila-gilaan, juga mungkin terjadi.
Mendiagnosis Hipertiroid
Hipertiroid dapat dicurigai pada pasien-pasien dengan:
• gemetaran-gemetaran,
• keringat berlebihan,
• kulit yang seperti beludru halus,
• rambut halus,
• suatu denyut jantung yang cepat dan
• suatu pembesaran kelenjar tiroid.
Mungkin ada keadaan bengkak sekeliling mata-mata dan suatu tatapan yang karekteristik disebabkan oleh peninggian dari kelopak-kelopak mata bagian atas. Gejala-gejala yang lebih lanjut biasanya lebih mudah dideteksi, namun gejala-gejala awal, terutama pada orang-orang yang lebih tua, mungkin tidak cukup menyolok mata. Pada semua kasus-kasus, suatu tes darah diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosisnya.
Tingkat-tingkat darah dari hormon-hormon tiroid dapat diukur secara langsung dan biasanya meningkat dengan hipertiroid. Bagaimanapun, alat utama untuk mendeteksi hipertiroid adalah pengukuran tingkat darah TSH. Seperti disebutkan lebih awal, TSH dikeluakan oleh kelenjar pituitari. Jika suatu jumlah hormon tiroid yang berlebihan hadir, TSH diatur untuk turun dan tingkat TSH turun dalam suatu usaha untuk mengurangi produksi hormon tiroid. Jadi, pengukuran TSH harus berakibat pada tingkat-tingkat yang rendah atau tidak terdeteksi pada kasus-kasus hipertiroid. Bagaimanapun, ada satu pengecualian. Jika jumlah hormon tiorid yang berlebihan disebabkan oleh suatu tumor pituitari yang mengeluarkan TSH, maka tingkat-tingkat TSH akan menjadi tingginya tidak normal. Penyakit tidak umum ini dikenal sebagai "hipertiroid sekunder".
Meskipun tes-tes darah yang disebutkan sebelumnya dapat mengkonfirmasi kehadiran dari hormon tiroid yang berlebihan, mereka tidak menunjuk pada suatu penyebab spesifik. Jika ada kelibatan yang jelas dari mata-mata, suatu diagnosis dari penyakit Graves adalah hampir pasti. Suatu kombinasi dari screening antibodi (untuk penyakit Graves) dan suatu thyroid scan menggunakan yodium yang dilabel radioaktif (yang berkonsentrasi pada kelenjar tiroid) dapat membantu mendiagnosis penyakit tiroid yang mendasarinya. Investigasi-investigasi ini dipilih atas dasar kasus per kasus
Merawat Hipertiroid
Pilihan-pilihan untuk merawat hipertiroid termasuk:
• Merawat gejala-gejala
• Obat-obat anti-tiroid
• Yodium ber-radioaktif
• Merawat gejala-gejala secara operasi
Merawat gejala-gejala
Ada tersedia obat-obat untuk merawat segera gejala-gejala yang disebabkan oleh kelebihan hormon-hormon tiroid, seperti suatu denyut jantung yang cepat. Satu dari golongan-golongan utama obat-obat yang digunakan untuk merawat gejala-gejala ini adalah beta-blockers [contohnya, propranolol (Inderal), atenolol (Tenormin), metoprolol (Lopressor)]. Obat-obat ini menetralkan/meniadakan efek-efek dari hormon tiroid untuk meningkatkan metabolisme, namun mereka tidak merubah tingkat-tingkat hormon-hormon tiroid dalam darah. Seorang dokter menentukan pasien-pasien mana yang dirawat berdasarkan pada sejumlah faktor-faktor tak tetap (variables) termasuk penyebab yang mendasari hipertiroid, umur pasien, ukuran kelenjar tiroid, dan kehadiran dari penyakit-penyakit medis yang ada bersamaan.
Obat-obat Anti-Tiroid
Ada dua obat-obat antitiroid utama tersedia untuk penggunaan di Amerika, methimazole (Tapazole) dan propylthiouracil ( PTU). Obat-obat ini berakumulasi di jaringan tiroid dan menghalangi produksi hormon-hormon tiroid. PTU juga menghalangi konversi dari hormon T4 ke hormon T3 yang secara metabolisme lebih aktif. Risiko utama dari obat-obat ini adalah penekanan sekali-kali dari produksi sel-sel darah putih oleh sumsum tulang (agranulocytosis). Sel-sel putih diperlukan untuk melawan infeksi. Adalah tidak mungkin untuk memberitahukan jika dan kapan efek sampingan ini akan terjadi, jadi penentuan sel-sel darah putih dalam darah secara teratur adalah tidak bermanfaat.
Adalah penting untuk pasien-pasien mengetahui bahwa jika mereka mengembangkan suatu demam, suatu sakit tenggorokan, atau tanda-tanda apa saja dari infeksi ketika meminum methimazole atau propylthiouracil, mereka harus segera mengunjungi seorang dokter. Ketika ada suatu kekhwatiran, risiko sebenarnya dari mengembangkan agranulocytosis adalah lebih kecil dari 1%. Pada umumnya, pasien-pasien harus ditemui oleh dokter pada interval-interval bulanan selama meminum obat-obat antitiroid. Dosis disesuaikan untuk mempertahankan pasien sedekat mungkin pada suatu keadaan tiroid yang normal (euthyroid). Sekali dosis stabil, pasien-pasien dapat ditemui pada interval-interval tiga bulan jika terapi jangka panjang direncanakan.
Biasanya, terapi antitiroid jangka panjang hanya digunakan untuk pasien-pasien dengan penyakit Graves, karena penyakit ini mungkin sebenarnya sembuh dibawah perawatan tanpa memerlukan radiasi tiroid atau operasi. Jika dirawat dari satu sampai dua tahun, data menunjukkan angka-angka kesembuhan dari 40%-70%. Ketika penyakitnya sembuh, kelenjarnya tidak lagi aktif berlebihan, dan obat antitiroid tidak diperlukan.
Studi-studi akhir-akhir ini telah menunjukkan bahwa menambah suatu pil hormon tiroid pada obat antitiroid sebenarnya berakibat pada angka-angka kesembuhan yang lebih tinggi. Dasar pemikiran untuk ini mungkin adalah bahwa dengan menyediakan suatu sumber luar untuk hormon tiroid, dosis-dosis obat-obat antitiroid yang lebih tinggi dapat diberikan, yang mungkin menekan sistim imun yang aktif berlebihan pada orang-orang dengan penyakit Graves. Tipe terapi ini tetap kontroversiil (tetap diperdebatkan), bagaimanapun. Ketika terapi jangka panjang ditarik, pasien-pasien harus terus menerus ditemui oleh dokter setiap tiga bulan untuk tahun pertama, karena suatu kekambuhan dari penyakit Graves adalah mungkin dalam waktu periode ini. Jika seorang pasien kambuh, terapi obat antitiroid dapat dimulai kembali, atau yodium ber-radioaktif atau operasi mungkin dipertimbangkan.
Yodium ber-radioaktif
Yodium ber-radioaktif diberikan secara oral (melalui mulut, dengan pil atau cairan) pada suatu dasar satu kali untuk mengablasi (ablate) suatu kelenjar yang hiperaktif. Yodium yang diberikan untuk perawatan ablasi (ablative treatment) adalah berbeda dengan yodium yang digunakan pada suatu scan. Untuk perawatan, isotope yodium 131 digunakan, dimana untuk suatu scan rutin, yodium 123 digunakan. Yodium ber-radioaktif diberikan setelah suatu scan yodium rutin, dan pengambilan yodium ditentukan untuk mengkonfirmasi hipertiroid. Yodium ber-radioaktif diambil oleh sel-sel aktif dalam tiroid dan menghancurkan mereka. Karena yodium diambil hanya oleh sel-sel tiroid, penghancuran hanya lokal, dan tidak ada efek-efek sampingan yang menyebar luas dengan terapi ini.
Ablasi (ablation) yodium ber-radioaktif telah digunakan dengan aman untuk lebih dari 50 tahun, dan penyebab-penyebab utama untuk tidak menggunakannya hanya adalah kehamilan dan menyusui. Bentuk dari terapi ini adalah pilihan perawatan untuk kekambuhan penyakit Graves, pasien-pasien dengan kelibatan penyakit jantung yang parah, mereka yang dengan multinodular goiter atau toxic adenomas, dan pasien-pasien yang tidak dapat mentoleransi obat-obat antitiroid. Yodium ber-radioaktif harus digunakan dengan hati-hati pada pasien-pasien dengan penyakit Graves yang berkaitan dengan mata karena studi-studi akhir-akhir ini telah menunjukkan bahwa penyakit mata mungkin memburuk setelah terapi. Jika seorang wanita memilih untuk hamil setelah ablation, adalah direkomendasikan ia menunggu 8-12 bulan setelah perawatan sebelum hamil.
Pada umumnya, lebih dari 80% dari pasien-pasien disembuhkan dengan suatu dosis tunggal yodium ber-radioaktif. Itu memakan waktu antara 8 sampai 12 minggu untuk tiroid menjadi normal setelah terapi. Hipotiroid adalah komplikasi utama dari bentuk perawatan ini. Ketika suatu keadaan hipotiroid yang sementara mungkin terlihat sampai dengan enam bulan setelah perawatan dengan yodium ber-radioaktif, jika ia menetap dengan gigi lebih lama dari enam bulan, terapi penggantian tiroid (dengan T4 atau T3) biasanya dimulai.
Operasi
Operasi untuk mengangkat sebagian dari kelenjar tiroid (partial thyroidectomy) pernah sekali waktu dahulu adalah suatu bentuk yang umum perawatan hipertiroid. Tujuannya adalah untuk mengangkat jaringan tiroid yang memproduksi hormon tiroid yang berlebihan. Bagaimanapun, jika terlalu banyak jaringan yang diangkat, suatu produksi hormon tiroid yang tidak memadai (hipotiroid) mungkin berakibat. Pada kasus ini, terapi penggantian tiroid dimulai. Komplikasi utama dari operasi adalah gangguan/kekacauan dari jaringan sekitarnya, termasuk syaraf-syaraf yang menyediakan pita-pita suara (vocal cords) dan empat kelenjar-kelenjar kecil pada leher yang mengatur tingkat-tingkat kalsium dalm tubuh (kelenjar-kelenjar paratiroid). Pengangkatan kelenjar-kelenjar ini yang secara kebetulan mungkin berakibat pada tingkat-tingkat kalsium yang rendah dan memerlukan terapi penggantian kalsium.
Dengan perkenalan dari terapi yodium radioaktif dan obat-obat antitiroid, operasi untuk hipertiroid adalah tidak seumum seperti sebelumnya. Operasi adalah memadai untuk:
• pasien-pasien hamil dan anak-anak yang mempunyai reaksi-reaksi utama yang kurang baik terhadap obat-obat antitiroid.
• pasien-pasien dengan kelenjar-kelenjar tiroid yang sangat besar dan pada mereka yang mempunyai gejala-gejala yang bersumber dari penekanan dari jaringan-jaringan yang berdekatan pada tiroid, seperti kesulitan menelan, keparauan suara, dan sesak napas.
Yang Terbaik Untuk Anda
Jika anda khwatir bahwa anda mungkin mempunyai suatu jumlah hormon tiroid yang berlebihan, anda harus menyebutkan/mengutarakan gejala-gejala anda pada dokter anda. Suatu tes darah sederhana adalah langkah pertama pada diagnosis. Dari sana, kedua-duanya anda dan dokter anda dapat memutuskan langkah apa seharusnya berikutnya. Jika perawatan dijamin, adalah penting untuk anda untuk membiarkan dokter anda mengetahui kekhwatiran-kekhwatiran dan pertanyaan-pertanyaan apa saja yang anda punya tentang pilihan-pilihan yang tersedia. Ingat bahwa penyakit tiroid adalah sangat umum, dan ditangan-tangan yang baik, penyakit yang menyebabkan suatu kelebihan hormon-hormon tiroid dapat dengan mudah didiagnosis dan dirawat.
Guillain Barre Syndrome (GBS)
Guillain Barre Syndrome (GBS) atau yang dikenal dengan Acute Inflammatory Idiopathic Polyneuropathy (AIIP) atau yang bisa juga disebut sebagai Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy (AIDP) adalah suatu penyakit pada susunan saraf yang terjadi secara akut dan menyeluruh, terutama mengenai radiks dan saraf tepi, kadang-kadang mengenai saraf otak yang didahului oleh infeksi. Penyakit ini merupakan penyakit dimana sistem imunitas tubuh menyerang sel saraf.
Kelumpuhan dimulai pada bagian distal ekstremitas bawah dan dapat naik ke arah kranial (Ascending Paralysis).
Etiologi
Kondisi yang khas adalah adanya kelumpuhan yang simetris secara cepat yang terjadi pada ekstremitas yang pada banyak kasus sering disebabkan oleh infeksi viral. Tetapi dalam beberapa kasus juga terdapat data bahwa penyakit ini dapat disebabkan oleh adanya kelainan autoimun.
Penyebab yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Tetapi pada banyak kasus sering disebabkan oleh infeksi viral. Virus yang paling sering menyebabkan penyakit ini adalah Cytomegalovirus (CMV), HIV, Measles dan Herpes Simplex Virus. Sedangkan untuk penyebab bakteri paling sering oleh Campylobacter jejuni.
Lebih dari 60% kasus mempunyai faktor predisposisi antara satu sampai beberapa minggu sebelum onset, antara lain :
- Peradangan saluran napas bagian atas
- Vaksinasi
- Diare
- Kelelahan
- Peradangan masa nifas
- Tindakan bedah
- Demam yang tidak terlalu tinggi
Patofisiologi
Sistem imunitas tubuh normalnya menyerang benda dan organisme asing, tetapi pada penyakit Guillain Barre Syndrome (GBS), sistem imunitas malah menyerang sel saraf yang membawa impuls ke otak, sehingga pelindung serabut saraf (serabut myelin) menjadi rusak dan mempengaruhi proses penjalaran impuls sehingga menyebabkan kelemahan, keadaan mati rasa, ataupun kelumpuhan (paralisis).
Serabut myelin merupakan membran yang berlapis yang mengelilingi dan membungkus serabut saraf. Serabut myelin ini terdiri dari lipid, termasuk sfingomielin dan gangliosid.
Pada GBS, gangliosid merupakan target dari antibodi. Ikatan antibodi dalam sistem imun tubuh mengaktivasi terjadinya kerusakan pada myelin. Alasan mengapa komponen normal dari serabut myelin ini menjadi target dari sistem imun belum diketahui, tetapi infeksi oleh virus dan bakteri diduga sebagai penyebab adanya respon dari antibodi sistem imun tubuh. Hal ini didapatkan dari adanya lapisan lipopolisakarida yang mirip dengan gangliosid dari tubuh manusia. Campylobacter jejuni, bakteri patogen yang menyebabkan terjadinya diare, mengandung protein membran yang merupakan tiruan dari gangliosid GM1. Pada kasus infeksi olehCampylobacter jejuni, kerusakan terutama terjadi pada degenerasi akson. Perubahan pada akson ini menyebabkan adanya cross-reacting antibodi ke bentuk gangliosid GM1 untuk merespon adanya epitop yang sama.
Berdasarkan adanya sinyal infeksi yang menginisisasi imunitas humoral maka sel-T merespon dengan adanya infiltrasi limfosit ke spinal dan saraf perifer. Terbentuk makrofag di daerah kerusakan dan menyebabkan adanya proses demielinisasi dan hambatan penghantaran impuls saraf.
Gejala Klinik
Gejala dari penyakit GBS ini terjadi sangat cepat dan juga cepat memburuk. Adanya penurunan dari proses myelinisasi dari serabut saraf mengakibatkan terjadinya kelumpuhan otot dan hilangnya sensasi. Pada awalnya, gejala akan dirasakan terutama di daerah tungkai. Selanjutnya kelemahan dan adanya rasa nyeri akan menyebar ke seluruh tubuh terutama di bagian ekstremitas dan punggung bawah. Semakin besar serabut myelin yang hilang karena kerusakan yang terjadi, semakin buruk gejala yang timbul. Pada akhirnya kedua lengan dan kedua tungkai akan mengalami kelumpuhan hanya dalam beberapa hari.
Gejala klinik timbul secara mendadak atau perlahan-lahan dalam waktu beberapa jam sampai 2-4 minggu, biasanya setelah adanya infeksi gastrointestinal atau gangguan pernapasan. Masa prosresifitas tidak lebih dari 4 minggu.
Leneman (1966) dan Ravn (1967) membagi penderita GBS ke dalam 2 golongan, yaitu :
1. Kasus Primer
Gejala klinis yang timbul tanpa didahului atau disertai keadaan atau penyakit.
2. Kasus Sekunder
Gejala klinis timbul setelah didahului atai disertai suatu keadaan atau penyakit.
Keadaan atau penyakit yang menyertai :
1. Infeksi virus
2. Infeksi bakterial
3. Tindakan operasi
4. Pengobatan dengan demam
5. Proses keganasan
6. Kehamilan dan masa nifas
7. Vaksinasi
8. Penyakit lain :
- Alkoholisme dan penyakit hati
- Hipertiroid dan disfungsi adrenal
- Myasthenia gravis
- Sengatan serangga
Keluhan dan gejala awal tersering yang didapatkan adalah :
- Paresthesi
- Hipesthesi
- Kelumpuhan dan nyeri
Gejala Neurologis Maksimal
1. Gangguan Fungsi Motorik
Kelumpuhan otot dengan derajat kelumpuhan yang luas, mulai dari ataksia sampai kelumpuhan total.
2. Gangguan Saraf Kranialis
- Hampir seluruh saraf kranialis terkena kecuali N.I dan VIII.
- Sering terkena adalah N.VII (bilateral)
- N. IX dan X menyebabkan gangguan menelan dan berbicara
- N.III, IV, dan VI menyebabkan oftalmoplegia
3. Gejala Gangguan Sensibilitas
Lebih sering didapatkan pada anggota badan bagian bawah dibandingkan dengan anggota badan bagian atas dan distribusinya seperti sarung tangan dan kaus kaki (Glove-Stocking Phenomena).
4. Gangguan Fungsi Otonom
- Sekresi air liur, kelenjar keringat, bronkus
- Gangguan fungsi spingter
- Gangguan fungsi vasomotor
- Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Diagnosis
A. Gambaran yang diperlukan untuk diagnosa
- Kelemahan motorik secara progresif pada kedua lengan atau kedua tungkai
- Arefleksia; hilangnya refleks tendo yang biasanya menyeluruh
B. Gambaran yang menyokong diagnosa
- Progresifitas gejala dari beberapa hari sampai 4 minggu
- Relatif simetris
- Keluhan dan gejala sensibilitas ringan
- Saraf otak terkena; hampir 50% N.VII terkena dan sering bilateral. Saraf otak lainnya juga dapat terkena terutama saraf untuk lidah dan menelan.
- Penyembuhan dimulai dari 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti, penyembuhan umumnya fungsionil dapat kembali
- Gangguan otonom; takikardia dan aritmia jantung, hipotensi
- Afebril pada saat onset
- Tingginya kadar protein dalam LCS tetapi kurang dari 10 x 106/L
- Variasi gambaran elektrodiagnostik
C. Gambaran yang tidak menyokong diagnose
- Terdapat riwayat infeksi diphteri disertai atau tanpa miokarditis dalam waktu hampir bersamaan
- Gambaran klinis yang sesuai dengan keracunan timah hitam atau lead neuropathy(kelumpuhan lengan dengan wrist drop, asimetris)
- Hilangnya sensasi yang murni tanpa adanya kelumpuhan
Diagnosis Banding
- Poliomielitis
- Mielitis Akut
- Neuropati Akut (diphteri, porfiria, intoksikasi obat)
- Hipokalemia
Tabel 1. Diagnosa Banding
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
- LED; umumnya normal atau sedikit meningkat
- Leukosit; umumnya dalam batas normal
- Hemoglobin; normal
2. Pemeriksaan cairan Serebrospinal
Kadang-kadang ditemukan protein yang meninggi tetapi jumlah sel masih dalam batas normal (disosiasi sitoalbuminik).
3. EKG
- Gelombang T yang mendatar atau terbalik
- Peninggian kompleks QRS
- Deviasi sumbu ke kiri
- Penurunan segmen ST
- Memanjangnya interval QT
- Kelainan ini dapat terjadi pada keadaan tekanan darah normal dan tidak ada hubungannya dengan derajat kelumpuhan.
4. EMG
Gangguan konduksi serta perubahan pola kontraksi otot.
Terapi
Dikarenakan etiologi yang belum jelas, sehingga pengobatan biasanya bersifat simptomatis dan suportif.
a. Terapi Suportif (Umum)
- Monitor respirasi, bila perlu lakukan trakeostomi
- Pasang NGT
- Monitor EKG
- Fisioterapi aktif menjelang masa penyembuhan untuk mengembalikan fungsi alat gerak, menjaga fleksibilitas otot, berjalan dan keseimbangan
- Fisioterapi pasif setelah terjadi masa penyembuhan untuk memulihkan kekuatan otot.
b. Terapi Simptomatis (Khusus)
- Plasmaphoresis
Pertukaran plasma yang ditujukan untuk membuang antibodi yang rusak. Tindakan ini dipercaya dapat membebaskan plasma darah dari antibodi yang rusak yang menyerang sistem saraf tepi.
- Imunoglobulin intravena
Immunoglobulin donor mengandung antibodi yang sehat. Dosis tinggi dapat mengurangi jumlah antibodi yang sudah rusak.
- Kortikosteroid
Belum terbukti manfaatnya. Interferonβ pernah dilaporkan pada beberapa kasus tetapi efisiensi dan efikasinya belum teruji secara klinis.
Prognosis
Pada umumnya mempunyai prognosa yang baik, tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa.
- 65% penderita mengalami penyembuhan hampir sempurna dengan defisit yang minimal
- 15% penderita mengalami penyembuhan neurologis yang sempurna
- 5-10% mempunyai disabilitas yang permanen
- 5-8% kematian
Prognosa akan semakin buruk bila :
- Umur > 60 tahun
- Progresifitas menjadi quadriparesis < 7 hari
- Membutuhkan bantuan ventilator
Pada sebagian besar penderita anak-anak akan mempunyai gejala sisa bila penyembuhan baru terjadi setelah 18 hari dan timbul gejala neurologis maksimal.
Langganan:
Postingan (Atom)